Vírusy sa môžu replikovať iba vo vnútri hostiteľskej bunky, využívajúc jej metabolický aparát a využívajúce vlastnú genetickú informáciu; multiplikácia sa však vyskytuje iba v bunkách vnímavých na vírus, to znamená, že sú vybavené špecifickými povrchovými receptormi a sú schopné vykonávať replikačné fázy svojho genómu.
Multiplikačný proces je rozdelený do niekoľkých fáz:
1. fáza: útok alebo adsorpcia vírusu na bunkovú membránu;
2. stupeň: penetrácia vírusu alebo jeho nukleovej kyseliny do cytoplazmy bunky;
3. fáza: vyzliekanie alebo zatmenie (strata vírusových obalov a expozícia nukleovej kyseliny);
4. fáza: replikácia (syntéza makromolekúl, tj. DNA, RNA a vírusových bielkovín); vírusy majú rôzne replikačné stratégie a každý z nich sa množí iným spôsobom, pričom využíva enzýmy a organely hostiteľskej bunky;
5. fáza: zostava (tvorba vo vnútri bunky - v jadre alebo v cytosole - kapsidy; do tohto obalu je vložená vírusová DNA, ktorá tvorí nukleokapsid);
6. fáza: uvoľnenie alebo únik vírusu z bunky.
Cyklus replikácie vírusu je, až na niektoré výnimky, veľmi rýchly a trvá 8-24 hodín. Každá z týchto fáz je komplexná a typická pre každý druh; v skutočnosti existuje veľké množstvo replikatívnych stratégií a mechanizmov; prvé dva (adsorpcia a penetrácia) a posledné (výstupné) sa napríklad líšia v závislosti od toho, či má vírus perikapsid alebo nie. Zatiaľ čo bakteriofágy vstrekujú svoje nukleové kyseliny priamo do cytoplazmy hostiteľskej bunky, tieto zvieratá vstupujú pinocytóza a uvoľňujú sa bunkovou lýzou aj pinocytózou; počas tohto prechodu nové virióny získajú fosfolipidový obal a po opustení môžu infikovať nové bunky.
Vírusový útok, penetrácia a replikácia
Nahé vírusy vstupujú do bunky mikropinocytózou, nazývanou aj viropepsa, to znamená s rovnakým biologickým mechanizmom, akým používa internalizáciu korpuskulárnych látok pod 1 μm. Bunkové proteázy, ktoré sú v cytoplazme, strávia kapsid a do cytoplazmy sa uvoľní nukleová kyselina (vírusová DNA).
Útok vírusu na bunku je sprostredkovaný proteínmi nazývanými antireceptory, prítomnými na vírusovom kapside a na vírusovom perikapside, ktoré rozpoznávajú molekuly alebo proteíny prítomné na povrchu bunky a nazývané receptory. Adsorpčná fáza je teda sprostredkovaná interakciou medzi antireceptor a receptor.
ADSORPCIA: stereochemická interakcia medzi špecifickými chemickými skupinami vystavenými na vonkajšom povrchu vnímavých buniek (receptory) a viriónu (antireceptory).
HIV napríklad napáda hlavne pomocné lymfocyty T, pretože má antireceptory, ktoré rozoznávajú špecifické proteíny vystavené na ich bunkovom povrchu. Antireceptorom vírusu HIV je perikapsidový glykoproteín nazývaný GP120, zatiaľ čo T lymfocytov sa nazýva CD-4. ; z tohto dôvodu je pomocný lymfocyt T tiež známy ako T4. Po väzbe môže vírus vstúpiť do bunky dvoma spôsobmi:
fúzia zvonku: perikapsid fúzuje s bunkovou membránou a uvoľňuje sa do cytoplazmy (typické pre HIV a potiahnuté vírusy);
fúzia zvnútra: vírus vstupuje do vezikúl pinocytózou. Keď sa perikapsid dostane do cytoplazmy, splynie s membránou vezikúl a kapsida sa uvoľní do cytoplazmy, ako sa to stane napríklad chrípkovému vírusu a všeobecne holým.
Ako sa očakávalo, existuje mnoho variácií v spôsobe, akým vírus vstupuje do hostiteľskej bunky.
REPLIKÁCIA: vírusy majú rôzne replikačné stratégie, podmienené typom nukleovej kyseliny obsiahnutej v kapside; počas replikácie vo všeobecnosti vírusy produkujú dva typy bielkovín: skoré (enzymatického a regulačného charakteru, ako sú polymerázy) a neskoré (štruktúrne, ktoré budú vytvárať kapsid a perikapsid). V každom prípade replikácia v prvom rade znamená „zmenu a presmerovanie metabolizmu hostiteľa“, ktorá umožňuje vírusu rozmnožiť svoj vlastný genóm.
Poslednou fázou je odchod nových vírusov z bunky (ktorý nasleduje po zhromaždení kapsidy v jadre alebo v cytoplazme). Vo všeobecnosti nahé vírusy vychádzajú z lýzy buniek; v potiahnutých však niektoré vírusové proteíny počas replikácie, zodpovednej za tvorbu perikapsidu, sa choďte vložiť na jednu z membrán hostiteľskej bunky (napríklad na cytoplazmatickú membránu, jadrovú membránu alebo Golgiho membránu alebo endoplazmatické retikulum); týmto spôsobom po Keď sa nukleokapsid priblíži k modifikovanej membráne, začne sa pučanie a vírus uniká tak, že sa čiastočne obalí v modifikovanej membráne a získa perikapsid (alebo obal).
INTERAKČNÉ MECHANIZMY VIRUS-BUNKY: vírusová infekcia.
INFEKCIA VÝROBY: produkuje nové vírusy (vírusové potomstvo);
OBMEDZENÉ: vírus sa množí iba vtedy, keď je bunka za určitých podmienok (napríklad vo fáze S);
ABORTIVE: vírus sa nereplikuje, ale exprimuje iba niektoré proteíny bez toho, aby mohol viesť k vzniku nových viriónov;
PERZISTENTNÉ: môže byť chronické - vírus sa replikuje pomaly a bunka vírus uvoľňuje na dlhé obdobie (mesiace alebo dokonca roky), ako v prípade HIV a chronickej hepatitídy - alebo latentný (genóm vírusu zostáva v jadre tichý) hostiteľská bunka na dlhé obdobia, len aby sa znova aktivovala za vzniku produktívnej infekcie, ako v prípade herpes simplex alebo zoster).
TRANSFORMÁCIA: typické pre onkogénne vírusy, ktoré bunku nezabíjajú, ale transformujú ju v neoplastickom zmysle. V týchto prípadoch sa vírusový genóm integruje do bunkového a nesie názov provírus; táto zmena môže viesť k genetickej zmene hostiteľskej bunky, ktorá sa transformuje v neoplastickom zmysle a nekontrolovanou proliferáciou prenáša anomálie do dcérskych buniek.
Vírusová infekcia môže spôsobiť akútne ochorenie s krátkym priebehom a nekomplikovaným zotavením (zvyčajne v dôsledku produktívnej infekcie, ako je to pri bežnej nádche), alebo chronické ochorenie.
Ďalšie články o „množení vírusov“
- Štruktúra a klasifikácia vírusov
- Vírus
- Choroby spôsobené vírusmi a antivírusovými liekmi