Z tohto dôvodu sa štúdie zamerané na výskum nových farmakologických liečebných postupov proti Alzheimerovej chorobe zameriavajú práve na molekuly, ktoré sú schopné tak či onak zabrániť / eliminovať akumuláciu vyššie uvedených proteínov.
bapineuzumab a solanezumab, ktoré však v priebehu štúdií nepriniesli požadované výsledky. Je však potrebné poznamenať, že tieto molekuly boli testované na jedincoch s pokročilým ochorením, a preto sa zdá, že cieľom vedcov je použiť rovnaké molekuly, ale na pacientoch, ktorí sú v počiatočných štádiách ochorenia a majú mierna kognitívna porucha.
V oblasti liekov proti beta-amyloidu existuje tiež účinná látka, ktorá vzbudzuje novú nádej a pre ktorú sa zdá, že získané výsledky sú skutočne povzbudivé: je to monoklonálna protilátka aducanumab. Štúdie - vykonané na pacientoch s Alzheimerovou chorobou a miernym kognitívnym poklesom - ukázali, že aducanumab je schopný znížiť hladiny β -amyloidu v mozgových tkanivách a že je schopný spomaliť kognitívne aj funkčné.
Uvedené sú však len niektoré z anti-amyloidných beta liekov, na ktoré sa výskum v priebehu rokov zameral; medzi ďalšie študované účinné látky patria gantenerumab a crenezumabm, ale aj oligo-mannurarát sodný (zlúčenina morského pôvodu, ktorá v štúdii uskutočnenej v Číne poskytla povzbudivé výsledky v liečbe pacientov s miernou až stredne ťažkou Alzheimerovou chorobou).
Je však potrebné poznamenať, že hľadanie anti -amyloidných liekov - aj keď pokračuje - za posledných niekoľko rokov výrazne pokleslo.
Nervózny. Degradácia aplikácie môže prebiehať dvoma rôznymi spôsobmi:
- Amyloidogénna dráha, ktorá zahŕňa „intervenciu beta-sekretázy, ktorá rozdeľuje proteín APP na dva fragmenty: N-koncovú a C-koncovú transmembránu. Ten je potom degradovaný enzýmom gama-sekretázy (alebo y-sekretázy), čo vedie k pri tvorbe beta-amyloidového proteínu.
- Neamyloidogénna dráha, ktorá na druhej strane zahŕňa intervenciu enzýmu alfa-sekretázy (alebo a-sekretázy). Ten degraduje proteín APP, čo vedie k tvorbe rozpustného N-koncového fragmentu a transmembránového C-koncového fragmentu. Ten bude zase degradovaný gama-sekretázou na dva ďalšie fragmenty, ktoré však v tomto prípade nie sú toxický.
Vzhľadom na to, čo bolo práve povedané o tvorbe beta-amyloidového proteínu, nebude prekvapujúce vedieť, že beta-sekretáza je tiež jedným z možných cieľov farmakoterapie proti Alzheimerovej chorobe. Medzi účinnými látkami, ktoré sú schopné pôsobiť inhibične proti predmetnému enzýmu a ktoré sú doposiaľ stále predmetom skúmania na hodnotenie účinnosti a bezpečnosti, pripomíname „elenbecestat“.
pacientov s Alzheimerovou chorobou. Doterajšie štúdie bohužiaľ neviedli k požadovaným výsledkom, ale výskum v tejto oblasti stále pracuje. Niektoré zo štúdií, ktoré v súčasnosti prebiehajú, sú stále v počiatočných fázach klinických skúšok.
VEZMITE PROSÍM NA VEDOMIE
Vyššie uvedené sú len niektoré z možných cieľov a štúdií, ktorých cieľom je identifikovať potenciálne nové lieky na liečbu Alzheimerovej choroby. V tejto oblasti bol a stále je výskum veľmi rozsiahly.
