Anatomické miesta ako miesta únavy a súvisiace fyziologické mechanizmy, ktoré sú s tým spojené, sú už nejaký čas identifikované; na experimentálnom základe sa únava rozlišovala na CENTRÁLNE a PERIFERÁLNE.
- STREDNÝ, ak ho možno pripísať mechanizmom, ktoré majú pôvod v centrálnom nervovom systéme (CNS), alebo vo všetkých tých kortikálnych a subkortikálnych nervových štruktúrach, ktorých úlohy siahajú od myšlienky pohybu cez vedenie nervového impulzu až po spinálny motorický neurón .
- PERIFERÁLNE, ak sa javy, ktoré ho určujú, vyskytujú v spinálnom motorickom neuróne, v motorickej platničke alebo v kostrovom fibrocele.
Pri dlhodobých športových aktivitách dochádza k dôležitým metabolickým zmenám, ako napríklad:
- Zníženie hladiny cukru v krvi
- Plazmatická akumulácia amoniaku (NH3)
- Zvýšený pomer aromatických a rozvetvených aminokyselín
ktoré tiež negatívne ovplyvňujú funkčnosť nervových buniek.
Štúdie, ktorými sa zatiaľ zaoberáme, ukazujú, že únavou najviac postihnutým miestom je sval (PERIFERÁLNA zložka), okrem nervového spojenia. Intenzívna a dlhotrvajúca športová aktivita negatívne ovplyvňuje aktivitu sarkolemy zmenou intra a extracelulárnej iónovej distribúcie so zvýšením intracelulárneho sodíka (Na +) a extracelulárneho draslíka (K +). Tento jav znižuje negativitu pokojového potenciálu vlákna a znižuje amplitúdu akčného potenciálu, ako aj rýchlosť šírenia. Okrem toho sa zdá, že akumulácia iónov vodíka (H +) v extracelulárnom prostredí tiež prispieva k zníženiu rýchlosti vedenia svalového vlákna.
V unavenom svale hrá rozhodujúcu úlohu zmena funkčnosti komplexu priečnych tubulov-sarkoplazmatického retikula; ohrozuje kontraktilný mechanizmus, ktorý je viac ovplyvnený dostupnosťou adenozíntrifosfátu (ATP) a vápnika (Ca2 +). Má bolo ukázané, že amplitúda prechodného Ca2 + klesá s rozvojom únavy a je pripísateľná inhibícii kanálov uvoľňovania a spätného vychytávania Ca2 + na úrovni sarkoplazmatického retikula sprevádzaná zníženou afinitou troponínu k samotnému Ca; tieto javy je možné vysledovať až k zvýšeniu H + a pripísať ich zvýšeniu kyseliny mliečnej. Nakoniec zníženie procesu uvoľňovania a spätného vychytávania Ca2 + sarkoplazmatického retikula zvyšuje trvanie prechodného Ca2 + znížením rýchlosti kontrakcie.
Ďalším faktorom, od ktorého závisí nástup únavy, je nepochybne nerovnováha medzi rýchlosťou štiepenia ATP a rýchlosťou jeho syntézy. Dôležitejšia je koncentrácia tejto molekuly (ktorá len zriedka klesne pod 70%). anorganický fosfor (Pi), ktorý sa uvoľňuje hydrolýzou ATP; jeho zvýšenie indukuje tvorbu aktín-myozínových mostíkov a bráni kontraktilnému mechanizmu.
Pozoruhodná je tiež dostupnosť svalového glykogénu, ktorý sa pri dlhšom cvičení v spotrebe kyslíka medzi 65% a 85% VO2MAX (nábor rýchlych bielych, oxidačne glykolytických a únavovo odolných vlákien, preto typ IIa) stáva silne obmedzujúcim prvkom; naopak, pre snahy nižšej intenzity sú primárnymi substrátmi glukóza a krvné mastné kyseliny; pre tie s vyššou intenzitou nahromadená kyselina mliečna núti prerušiť úsilie PRED vyčerpaním zásob glykogénu.
Nakoniec nezabúdajte, že nedostatok karnitínu, základnej molekuly pri výrobe energie, môže byť príčinou svalovej únavy.
Svalová únava je nepochybne multifaktoriálnym etiologickým fenoménom, ktorý zahŕňa rôzne bunkové miesta a biochemické mechanizmy a ktorý závisí od typu vykonávaného cvičenia, jeho trvania a intenzity, a teda od typu vlákien zapojených do atletického gesta.Referenčný text: Fyziológia človeka - edi ermes; kapitola 2. Fyziológia svalov; strany 90-91
