Sexuálne hormóny a GH silne ovplyvňujú rast našich vlasov. Najmä ich vývoj od pixie k terminálnym vlasom je regulovaný „somatotropným hormónom (GH), zatiaľ čo jeho evolúcia závisí od“ aktivity androgénov. U človeka sú vlasy vrcholu a frontálnych oblastí citlivejšie na pôsobenie androgénov, pričom u žien je táto citlivosť rozšírenejšia.
Testosterón je androgénny hormón par excellence, vylučovaný semenníkmi a v menšej miere nadobličkami; tento hormón produkuje aj iné typy androgénov, ako napríklad androstenedion, dehydroepiandrosterone (DHEA) a androstenediol (u žien existuje veľmi malá syntéza androgénov aj na úrovni vaječníkov). Hneď ako sa dostanú do cieľových orgánov, môžu byť tieto hormóny metabolizované na testosterón, ktorý následne podlieha pôsobeniu enzýmu 5-α-reduktázy, ktorý sa transformuje na dihydrotestosterón. Na druhej strane všetky androgény, vrátane testosterónu, možno tiež transformovať na estrogény (typicky ženské pohlavné hormóny) zásahom enzýmu aromatázy.
Zatiaľ čo estrogény majú pozitívny vplyv na vlasy (proliferatívny signál), testosterón, a najmä jeho metabolit dihydrotestosterón, hrajú rozhodujúcu úlohu v procese rednutia (antiproliferatívny signál).
Skutočným aktívnym androgénom na úrovni vlasovej matrice a kapilliféry je teda dihydrotestosterón. Tomuto hormónu vďačíme za rast sexuálnych vlasov na tvári, hrudníku, chrbte a ramenách a za vypadávanie vlasov u subjektov a v predisponovaných oblastiach. Nie je preto prekvapujúce, že aktivita 5-α-reduktázy-ktorá je dlžná spomínaná premena testosterónu na dihydrotestosterón - je obzvlášť výrazná vo frontálnej oblasti plešatých jedincov.
Dihydrosterón sa viaže na špecifický cytoplazmatický receptor proteínovej povahy; takto vytvorený komplex migruje do jadra, kde sa viaže na špecifické receptory a reguluje syntézu bielkovín. Najmä na úrovni vlasov väzba na jadrové receptory aktivuje transkripčné procesy syntézou mediátorovej RNA, ktorá na ribozomálnej úrovni potláča (u predisponovaných subjektov) syntézu štruktúrnych proteínov vlasov a vlasov.
Čo bolo povedané, čím vyššie množstvo cirkulujúcich androgénov je, tým väčšia je pravdepodobnosť, že - vzhľadom na genetickú predispozíciu - dôjde k skorému vypadávaniu vlasov. Na tomto mieste je potrebné poukázať na to, že androgény cirkulujú v krvi viazané na plazmatické proteíny, ako je albumín a SHBG, a že iba voľná frakcia, teda oddelená od tejto väzby, je biologicky aktívna. V dôsledku toho v dávke testosterónu v krvi z klinického hľadiska je dôležitejšie vyhodnotiť voľný podiel ako celkové množstvo.
SHBG, na ktorý sa testosterón húževnato viaže, zvyšuje svoju koncentráciu v súvislosti so zvýšením (fyziologickým, patologickým alebo iatrogénnym) estrogénov a hormónov štítnej žľazy.Na druhej strane hladiny SHBG klesajú v reakcii na zvýšenie plazmatických androgénov; v tomto prípade dochádza k nárastu voľnej frakcie testosterónu. V dôsledku toho budú mať enzýmy 5-a-reduktázy k dispozícii viac substrátu (voľného testosterónu) na syntézu dihydrotestorénu.
DEFINITÍVNE, NA OBJEDNÁVKU „POSTUPUJE“ ANDROGENETICKÁ ALOPECIA (zodpovedná za väčšinu prípadov plešatosti), MUSÍ BYŤ PRÍPRAVA NA GENETICKOM ZÁKLADE, KTORÉ NA REALIZÁCIU POTREBUJE VYŠŠÍ ALEBO NIŽŠÍ ÚROVEŇ ANDROGÉNOV.
Ak je pravda, že pri absencii androgénov sa plešatosť neprejavuje, hormonálne hodnoty plešatosti sú spravidla porovnateľné s bežnou populáciou. Iba u žien s androgenetickou alopéciou nie je neobvyklé nájsť androgénne hladiny nad normál.
Hypofyzárne hormóny, ako je vyššie uvedený GH a prolaktín, môžu regulovať stupeň aktivity enzýmu 5-α-reduktázy; spomeňte si na pubertálne akné, ktoré postihuje mladých ľudí obzvlášť vysokého vzrastu (znak hypersekrécie GH) alebo výtok (vypadávanie vlasov) a seborrhea amenorrhoických alebo hyperprolaktinemických žien.
V súčasnosti je najpoužívanejším liekom na liečbu mužskej androgenetickej alopécie finasterid, syntetický inhibítor 5-α-reduktázy.
