Prekurzor biologicky aktívnej formy nazývanej tiamín pyrofosfát (TPP), v zásade hrá úlohu koenzýmu rôznych bunkových procesov.
Tiamín, poskytovaný z rastlinných potravín aj zo živočíšnej ríše, je rozšírený, ale v strave nie je obzvlášť bohatý; absorbuje sa v tenkom čreve, čo je proces, ktorému bráni etylalkohol, a krvným obehom sa transportuje do celého tela. Je koncentrovaný hlavne v orgánoch.
Tento nedostatok zvyčajne spôsobuje beriberi alebo podobné syndrómy, čo je prípad, ktorému je možné sa vyhnúť príjmom približne 0,4 mg na 1 000 kcal. Toxicita je nepravdepodobná, najmä pri samotnom jedle.
Poďme do podrobností.
a aminoskupiny.
Tiamín je chemicky štruktúrovaný z derivátu pyrimidínu a tiazolu prepojeného metylénovou skupinou.
In vivo, je podrobený fosforylácii za získania mono-di- a tri-fosfátu; tiamín pyrofosfát (TPP) - získaný vďaka enzýmu tiamín -pyrofosfát syntetázy - je považovaný za biologicky aktívnu formu.
; pri nízkych koncentráciách (<2 mg / l) k tomu dochádza prostredníctvom aktívneho transportného mechanizmu, zatiaľ čo pri vyšších hustotách využíva pasívnu difúziu.Tento proces môže byť brzdený nadmernou konzumáciou alkoholických nápojov v dôsledku zvýšenia hladiny alkoholu v črevách.
, obličky, pečeň, mozog a kostrové svaly; v porovnaní s orgánmi sú tieto orgány relatívne chudobnejšie na vitamíny, ale vzhľadom na výrazne vyššiu hmotnosť obsahujú asi 40% z celkového počtu.
Fosforylácia tiamínu na TPP sa vyskytuje vo všetkých tkanivách a hlavne v pečeni. Proces, ako sme predpokladali, je katalyzovaný špecifickým enzýmom nazývaným tiamín-pyrofosfát syntáza, ktorý zasahuje prenosom pyrofosfátu z ATP na hydroxylovú skupinu vitamínu.
Akýkoľvek prebytok vzhľadom na požiadavky sa rýchlo eliminuje v moči ako takom alebo sa vhodne degraduje.
Zamestnanci TPP sú:
- Pyruvová dehydrogenáza: prevádza kyselinu pyrohroznovú na acetyl-CoA;
- a-ketoglutarová dehydrogenáza: ktorá transformuje a-ketoglutarát na sukcinyl CoA;
- Dehydrogenáza a-ketokyselín s rozvetveným reťazcom: tieto sa transformuje na zodpovedajúci acyl CoA.
Oxidačné dekarboxylačné reakcie prebiehajú iba v prítomnosti koenzýmu A (CoA), kyseliny lipoovej a NAD; dekarboxyláza viaže TPP, transacetyláza viaže kyselinu lipoovú a dehydrogenáza závislá od FAD regeneruje redukovanú kyselinu lipoovú.
Transketoláza prítomná v cytoplazme prenáša glykoaldehydovú skupinu z niektorých a-keto cukrov (xylulosa 5-P, sedoheptulose 7-P atď.) Na uhlík 1 (C1) niektorých aldóz; pôsobí v reakcii pentózofosfátovej dráhy na oxidáciu glukózy.
Úloha iného tiamínu ako koenzýmu bola pozorovaná v nervových bunkách, kde sa zdá, že aktívnou formou je TTP; toto by bolo hydrolyzované po nervovom stimule a zmenilo by to priepustnosť kanálov Cl2.
, kardio-obehové a nervové; symptómy sa líšia subjektívne, aj podľa diéty, ale spravidla sú všetky vždy prítomné.Zjavný nedostatok tiamínu určuje beriberi, ktorý sa môže prejaviť v troch rôznych formách:
- suché beriberi alebo neuritické;
- edematózne mokré beriberi;
- mozgové beriberi.
Táto choroba sa pred preberaním presnej fyziognómie prejavuje nechutenstvom, asténiou, gastrointestinálnymi poruchami, občasným edémom, poruchami citlivosti, neistotou pohybov, bolesťou a svalovými kŕčmi.
Suchý beriberi je charakterizovaný polyneuritídou, ktorá začína problémami s chôdzou a vyvíja sa smerom k ochabnutej, symetrickej paralýze, najmä v dolných končatinách, s komplikáciami svalovej atrofie a vymiznutím šľachových reflexov; kardiovaskulárne zmeny sú pomerne časté, ale málo významné.
Pri vlhkom beriberi preberajú kardiovaskulárne a respiračné symptómy s tachykardiou, námahovou dýchavičnosťou, palpitáciami, po ktorých nasleduje homogénna kardiomegália (rádiologické vyšetrenie) a môžu sa vyskytnúť špecifické príznaky srdcového zlyhania vo forme edému; srdcové zlyhanie môže viesť k náhlej smrti.
Cerebral beriberi je najčastejšou formou v priemyselných krajinách spojenou s zneužívaním alkoholu (Wernicke-Korsakoffov syndróm alebo Wernickova encefalopatia). Je charakterizovaná psychickými znakmi (časopriestorová dezorientácia, apatia, zmätenosť, necitlivosť), neurologickými prejavmi (oftalmoplegia, ataxia, nystagmus) a často je spojená s polyneuropatiou.
Beriberi sa môže vyskytnúť aj u dojčiat (2 ÷ 6 mesiacov života), obzvlášť ak sú dojčené matkami bez tiamínu, s anorexiou, vracaním, hnačkou, poruchami spánku, cyanózou, tachykardiou, kŕčmi. Má zlyhanie v dôsledku srdcového zlyhania, ak nezasiahnete rýchlo adekvátnou liečbou.
, vyššie dávky môžu spôsobiť bolesti hlavy, kŕče, slabosť, srdcovú arytmiu a alergické reakcie.
V tkanivách zvierat a rastlín boli objavené dva enzýmy antagonistu tiamínu: tiamináza I a tiamináza II. Thiamináza I je zodpovedná za niektoré prípady hypovitaminózy v krajinách, kde sa konzumujú surové ryby, a za Chastekovu paralýzu, ktorá postihuje norky a líšky kŕmené vnútornosťami zvierat. Thiamináza II, produkovaná hlavne črevnými baktériami, môže v niektorých prípadoch spôsobiť aj hypovitaminózu.
(najmä ošípané), droby, vajíčka, obilniny (ktoré sú hlavným zdrojom mnohých populácií) a strukoviny.Celé zrná sú bohatšie na tiamín, pretože je koncentrovaný hlavne v oplodí a v perisperme obilky, ktoré sa namiesto toho eliminujú pri mletí a preosievaní.
V predvarenej ryži je obsah tiamínu vyšší ako v leštenej ryži, pretože pred rafináciou je podrobený technologickému postupu, ktorý umožňuje prenos vitamínu z vonkajších vrstiev smerom k endospermu.
a podrobne o sacharidoch, berúc do úvahy ťažkosti s dosiahnutím odporúčanej dávky, sa táto týka energetického príjmu a presnejšie 1 000 kcal v dávke.
Podľa LARN (odporúčaná hladina príjmu živín pre taliansku populáciu) je odporúčaná dávka 0,4 mg / 1 000 kcal, pričom odporúčané množstvo nesmie klesnúť pod 0,8 mg u dospelých s energetickým príjmom <2 000 kcal / deň.
