Jedlo a serotonín
Serotonín zasahuje do kontroly chuti do jedla a stravovacieho správania, čo má za následok skorý nástup sýtosti, nižší príjem uhľohydrátov v prospech bielkovín a zníženie množstva prijatého jedla. Nie je prekvapením, že mnoho ľudí, ktorí sa sťažujú na pokles nálady (napríklad predmenštruačná depresia, pozri predmenštruačný syndróm) pociťuje dôležitú potrebu sladkostí (bohatých na jednoduché sacharidy) a čokolády (obsahuje a podporuje tvorbu serotonínu, pretože je bohatý na jednoduché cukry) , ako aj psychoaktívne látky). Nie je preto náhoda, že niektoré anorektické lieky užitočné pri liečbe obezity, ako napríklad fenfluramín, pôsobia zvýšením signálu serotonínu.
Požitie mnohých uhľohydrátov stimuluje sekréciu inzulínu, hormónu, ktorý uľahčuje vstup živín do buniek vrátane aminokyselín s výnimkou tryptofánu. V dôsledku toho po masívnej sekrécii inzulínu v reakcii na hyperglykémiu dochádza k zvýšeniu relatívnych hladín tryptofánu v krvi (pretože hladiny iných aminokyselín klesajú). Relatívne zvýšenie tryptofánu uľahčuje jeho prechod do centrálneho nervového systému, kde zvyšuje produkciu. serotonín; tým sa spustí klasický mechanizmus negatívnej spätnej väzby, ktorý zníži chuť konzumovať sacharidy. Podobným mechanizmom sa zvyšuje hladina serotonínu aj pri fyzickej námahe (čo čiastočne vysvetľuje antidepresívne účinky motorickej aktivity); nadmerné zvýšenie tejto látky pri namáhavej a dlhšej námahe sa podieľa na vnímaní únavy.
Po jedle bohatom na bielkoviny, a teda v tryptofáne, sa koncentrácia tejto aminokyseliny v krvi zvýši, bez toho, aby sa zmenili hladiny serotonínu v mozgu. Tento nedostatok účinku je spôsobený skutočnosťou, že súčasne sa v krvi zvyšuje aj koncentrácia ďalších aminokyselín, ktoré takpovediac zabraňujú prechodu tryptofánu do mozgu. Z tohto dôvodu príjem potravy obsahujúcej tryptofán alebo konkrétny doplnok významne nezvyšuje hladinu serotonínu; ani ich podanie nie je možné, pretože sa rozkladá skôr, ako môže dosiahnuť svoj účinok.
Serotonín a črevo
Serotonín reguluje pohyblivosť a črevné sekréty, kde „prítomnosť enterochromafinových buniek obsahujúcich serotonín je nápadná; spôsobuje hnačku, ak je prítomná v prebytku, a zápchu, ak je prítomná v defekte. Tento“ účinok je obzvlášť citlivý na „vzájomný vzťah“ medzi „enterickými“ nervový systém “a mozog (centrálny nervový systém - CNS) a vysvetľuje, prečo dôležité psychofyzické stresy majú veľmi často dôsledky na črevnú pohyblivosť.
Serotonín a kardiovaskulárny systém
V kardiovaskulárnom systéme serotonín pôsobí na sťahovanie tepien, čím pomáha kontrolovať krvný tlak; stimuluje tiež sťahovanie hladkých svalov priedušiek, močového mechúra a veľkých intrakraniálnych ciev (mohutná vazokonstrikcia mozgových tepien zrejme vyvoláva záchvat migrény, ako aj nadmernú vazodilatáciu).
Serotonín je tiež prítomný v krvných doštičkách, z ktorých stimuluje agregáciu pôsobením vazokonstrikčnej a trombogénnej aktivity v reakcii na léziu vaskulárneho endotelu (napríklad v reakcii na traumu).
Sexualita a sociálne správanie
Serotinonergický systém sa tiež podieľa na kontrole sexuálneho správania a sociálnych vzťahov (nízke hladiny serotonínu sa zdajú byť spojené s hypersexualitou a antisociálnym agresívnym správaním). Nie je náhoda, že niektoré lieky, ktoré zvyšujú uvoľňovanie serotonínu a / alebo aktivitu jeho receptorov, ako je extáza, vyvolávajú eufóriu, pocit zvýšenej sociability a sebaúcty. Okrem sexuálneho správania má serotonín inhibičné účinky na citlivosť na bolesť, chuť do jedla a telesnú teplotu.
Po uvoľnení z axónového terminálu časť serotonínu interaguje s postsynaptickými receptormi, zatiaľ čo prebytok je degradovaný MAO (monoaminooxidázou) alebo reabsorbovaný (spätným vychytávaním) presynaptickým koncom, kde je uložený v konkrétnych vezikulách. Inhibítory MAO spôsobujú ireverzibilný blok monoaminooxidázy, čím sa zvyšuje koncentrácia serotonínu a ďalších mozgových monoamínov v CNS; sú preto užitočné pri terapii depresie, aj keď je ich použitie teraz kvôli dôležitým vedľajším účinkom obmedzené. Na úrovni centrálneho nervového systému je serotonín prítomný v defektu v skutočnosti príčinou patologických poklesov nálady; nedostatok serotonínu môže teda spôsobiť depresiu, ale aj stavy úzkosti a agresivity. Mnoho antidepresív (ako je prozac) pôsobia tak, že blokujú reabsorpciu serotonínu, čím obnovujú a posilňujú jeho signál, ktorý je u ľudí s depresiou obzvlášť zlý; na rovnaký účinok sa vzťahuje ľubovník bodkovaný (alebo ľubovník bodkovaný). Niektoré z týchto liekov súčasne zvyšujú signál serotonínu a norepinefrínu (serotonergný a noradrenergický účinok, typický pre duloxetín a venlafaxín). Niektoré lieky s anti-migrénovými vlastnosťami tiež zvyšujú serotonínový signál (sú agonistami serotinonergných receptorov, ako napríklad sumatriptan), zatiaľ čo iné lieky užívané na rovnaký účel majú opačný účinok (pizotifén a metysergid).
Existencia mnohých liečiv schopných interferovať s metabolizmom serotonínu, ktoré majú čiastočne diverzifikované účinky, závisí, ako už bolo uvedené, od prítomnosti rôznych receptorov (existuje najmenej 7 typov), distribuovaných v rôznych tkanivách tela a pomocou ktorých ich aktívnych zásad.
Nadbytok serotonínu
Nadbytok serotonínu spôsobuje nevoľnosť a vracanie a nie náhodou je to jeden z hlavných vedľajších účinkov rôznych antidepresívnych liekov, ako je prozac (nevoľnosť vzniká v prvom týždni terapie a potom ustúpi); ondansetron, liek, ktorý pôsobí ako antagonista serotonínového receptora, je namiesto toho silným antiemetikom (zabraňuje dávivému reflexu, obzvlášť silnému počas cyklov chemoterapie).
