REGULáCIA GLOMERULáRNEJ ARTERIáLNEJ REZISTENCIE

Čo ovplyvňuje arteriolárnu rezistenciu a rýchlosť glomerulárnej filtrácie?

Kontrola odolnosti proti aferentným a eferentným arteriolám voči obličkovému glomerulu závisí od mnohých systémových aj lokálnych faktorov.

Samoregulácia rýchlosti glomerulárnej filtrácie zahŕňa niekoľko mechanizmov, ktoré sú vlastné nefrónu, z ktorých si pamätáme:

myogénna reakcia: vnútorná schopnosť hladkého svalstva ciev reagovať na zmeny tlaku.
Ak je hladký sval aferentných arteriol natiahnutý zvýšením systémového tlaku, reaguje kontrakciou; týmto spôsobom sa odpor voči prietoku zvyšuje znížením množstva krvi, ktoré prechádza arteriolou, a tým aj hydrostatického tlaku vyvíjaného na steny glomerulárneho tkaniva. kapiláry → je znížená rýchlosť filtrácie.
Naopak, ak klesá systémový arteriálny tlak, arteriolárny sval sa uvoľní a cieva sa maximálne rozšíri; týmto spôsobom sa zvyšuje prietok krvi v glomeruloch a s ním aj glomerulárny hydrostatický tlak a rýchlosť filtrácie. Je však potrebné poznamenať, že vazodilatácia nie je taká účinná ako vazokonstrikcia, pretože aferentná arteriola je za normálnych podmienok už dosť rozšírená . Umožňuje myogénnej reakcii kompenzovať zvýšenie systémového arteriálneho tlaku dobre a o niečo menej dobre možnému zníženiu.

Ak priemerný krvný tlak klesne pod 80 mmHg, rýchlosť glomerulárnej filtrácie sa zníži; ak si myslíme, že krvný tlak môže masívne klesnúť v dôsledku ťažkej dehydratácie alebo krvácania, tento mechanizmus zníženia GF umožňuje čo najviac znížiť množstvo tekutín stratených v moči, čo pomáha zachovať objem krvi

tubulo-glomerulárna spätná väzba: zmeny v prietoku kvapaliny, ktorá prechádza posledným úsekom Henleovej slučky a počiatočným úsekom distálneho tubulu, ovplyvňujú glomerulárnu rýchlosť. V Henleovej slučke prebiehajú procesy reabsorpcie vody a sodíka a chloridu dochádza k iónom. Konkrétna skladaná štruktúra nefrónu spôsobuje, že konečná časť „Henleovej slučky prechádza medzi aferentnými a eferentnými arteriolmi obličkového glomerulu. V tejto oblasti je medzi týmito dvoma štruktúrami vytvorený štrukturálny a funkčný vzťah, ktorý tvorí skutočný „aparát“ definovaný „juxtaglomerulárny aparát. Pri kontakte majú arteriolárne steny aj steny tubulu upravenú štruktúru, ktorá im umožňuje navzájom sa ovplyvňovať. Modifikovaná tubulárna štruktúra je tvorená najmä doštičkou s bunkami nazývanými macula densa, zatiaľ čo priľahlá stena aferentnej arterioly obsahuje špecializované bunky hladkého svalstva, nazývané zrnité (alebo juxtaglomerulárne alebo JG) bunky. Tieto vylučujú renín, proteolytický hormón. podieľa sa na rovnováhe soli a vody s hypertenzívnymi účinkami.

Keď bunky macula densa zachytia zvýšenie množstva chloridu sodného (výraz zvýšenia GFR), signalizujú to granulárnym bunkám, aby znížili sekréciu renínu a stiahli aferentnú arteriolu. To zvyšuje odolnosť voči prúdeniu ponúkané.z aferentnej arterioly a hydrostatický tlak krvi v prúde, tj. v glomerule, klesá spolu s GFR. Za opačných podmienok, to znamená v prípade zníženia koncentrácie NaCl v koncovom trakte Henleovej slučky, bunky macula densa signalizujú granulárnym bunkám, aby zvýšili množstvo renínu, a aferentným arteriola na rozšírenie, zníženie vlastných odporov; v dôsledku toho dochádza k zvýšeniu rýchlosti glomerulárnej filtrácie.

Kontrola rezistencie aferentných a eferentných arteriol je tiež regulovaná systémovými faktormi. Na druhej strane je jednou z hlavných funkcií obličiek regulácia systémového krvného tlaku, preto je dôležité, aby glomeruly rozpoznali akékoľvek zmeny systémového krvného tlaku a podľa toho upravili GF. Tieto zmeny sa prenášajú do obličky endokrinným systémom a nervózny.

Nervová kontrola VFG je zverená sympatickým neurónom, ktoré inervujú aferentné aj eferentné arterioly. Sympatická stimulácia sprostredkovaná uvoľňovaním adrenalínu spôsobuje vazokonstrikciu, najmä aferentnej arterioly. V dôsledku toho silná sympatická aktivácia, napríklad v dôsledku silného krvácania alebo ťažkej dehydratácie, spôsobuje stiahnutie aferentných a eferentných arteriol do glomerulov, čím sa zníži rýchlosť glomerulárnej filtrácie a prietok krvi obličkami. Týmto spôsobom sa snažíme čo najviac šetriť objem vody.

Endokrinná kontrola GFR je zverená rôznym hormónom. Okrem cirkulujúceho adrenalínu, ktorého vazokonstrikčné účinky boli práve popísané, zvyšuje arteriolárnu rezistenciu aj angiotenzín II. Avšak v druhom prípade sa vazokonstrikcia týka hlavne eferentných arteriol, takže zvýšenie tlaku v glomerulárnych kapilárach zvyšuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie. Medzi vazodilatačné látky, ktoré sú proti vazokonstrikčnému účinku sympatického nervového systému a angiotenzínu II, pripomíname niektoré prostaglandíny (PGE2, PGI2, Bradykinin), ktoré znižujú odpor voči prúdeniu, ktorý ponúkajú predovšetkým aferentné arterioly. To má za následok zvýšenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie. Oxid dusnatý má tiež vazodilatačný účinok na arteriolárnej úrovni.

Endokrinný účinok sa vykonáva na úrovni podocytov alebo mezangiálnych buniek. Ich kontrakcia alebo relaxácia, ktoré si pamätáme, že sa nachádzajú v priestoroch obklopujúcich kapiláry obličkových glomerulov, upravuje plochu kapilárneho povrchu. k dispozícii na filtráciu. Podocyty naopak upravujú veľkosť štrbín glomerulárnej filtrácie; ak sa tieto rozšíria, filtračný povrch sa zvýši, preto sa zvýši aj rýchlosť glomerulárnej filtrácie.