Je však logické, že „podobné tvrdenie bez akéhokoľvek vysvetlenia by mohlo byť zavádzajúce, najmä pre všetkých, ktorí nemajú potrebné znalosti na pochopenie témy“.
Z jedného extrému do druhého existuje mnoho ľudí, ktorí nesprávne chápu túto „novú mantru“ alebo ju používajú ako ospravedlnenie na podporu ďalšieho alternatívneho výživového systému.
V tomto článku sa pokúsime pochopiť, čo to znamená, že tuky spaľujú v ohni uhľohydrátov, ale predovšetkým ako by tento koncept ovplyvnil proces chudnutia.
Očakávame však, že „jediná metóda chudnutia uznaná za„ správnu “je vyvážená, to znamená, že rešpektuje všetky prednosti tohto prípadu.“, Upresňujeme, že: s rovnakými kalóriami aj všetky rozpady energetických makroživín ( uhľohydráty, bielkoviny a tuky) ponúkajú viac -menej rovnaké výsledky; dôležitá je kalorická rovnováha, ktorá musí byť očividne negatívna.
Existujú však významné rozdiely v použiteľnosti a atletickom výkone, najmä vo výkone vytrvalostných športov, v zachovávaní chudej hmoty v silových a kulturistike atď.
Čo to však skutočne znamená, že tuky horia v ohni uhľohydrátov? Jednoducho povedané, biochemicky povedané, bunková oxidácia mastných kyselín sa bez glukózy nezaobíde. Nesmieme však prehliadať niektoré detaily, ktoré nižšie nedokážeme čo najjasnejšie vysvetliť.
Ďalšie informácie: Ketogénna diéta (ATP), ktorý by sme mohli definovať ako „jediný skutočný kontajner a distribútor„ čistej energie “.
V skutočnosti každé oddelenie fosfátu od adenozínu (ATP-> ADP, hydrolýzou enzýmu ATPázy) má za následok významné uvoľnenie energie, reakciu využívanú pre všetky bunkové procesy v organizme. Preto bez ohľadu na typ Substrát a metabolickou cestou, aj keď trochu iným spôsobom (takpovediac, samozrejme), konečným cieľom výroby energie je vždy dobitie „ATP (ADP-> ATP)
Ako sa však ATP nabíja? Cesta je dlhá, ale keďže sme začínali od konca, všetko budeme spätne sledovať.
ste závislí). Na druhej strane, aby sa to stalo, musí byť najskôr dokončený reťazec transportu elektrónov alebo dýchací reťazec.NADH a FADH2, enzýmy obohatené o H + počas Krebsovho cyklu (ktorý uvidíme ďalej), sa elektróny vybíjajú vďaka takzvaným cytochrómom. Po oxidácii NADH a FADH2 na NAD + a FAD tieto vedú a uvoľňujú elektróny na špecifické enzýmy, schopné pumpovať zvyškové ióny H + cez membránu a vytvárať protónový gradient. Opätovné vstupovanie týchto iónov je regulované enzýmom. ATP syntáza, ktorá využíva svoj elektrochemický potenciál na dobíjanie ADP.
a oxaloacetátový cyklus, je základnou fázou výroby energie za prítomnosti kyslíka. Okrem syntézy prvkov potrebných na oxidačnú fosforyláciu (NAD + a FAD -> NADH a FADH2) sa podieľa aj na ďalších základných procesoch pre bunku.
Poznámka: Hovorí sa tomu „cyklus“, pretože v skutočnosti nemá začiatok a koniec, ale mal by neustále pokračovať.
Hlavným substrátom Krebsovho cyklu je acetyl-CoA (acylová skupina + koenzým A), ktorý je odvodený od anaeróbnej glykolýzy (katabolizmus glukózy) a beta-oxidácie mastných kyselín. Odporúčame vám, aby ste tomu venovali veľkú pozornosť. pretože je to nevyhnutné pre pochopenie preberanej témy.
Vstup acetyl-CoA do Krebsovho cyklu prebieha kondenzáciou s oxaloacetátom, pričom vzniká citrát.
POZOR! Oxaloacetát je molekula, ktorá sa môže vyrábať výlučne z glukózy; jeho nedostatok ohrozuje kondenzáciu acetyl-CoA na citrát, a tým vstup do Krebsovho cyklu a určuje akumuláciu acetyl-CoA. Spojenie dvoch acetyl-CoA dáva vznik ketónovému telu.
Na konci samotného cyklu budú dva atómy uhlíka uvoľnené acetyl-CoA oxidované na dve molekuly CO2, čím sa opäť regeneruje oxaloacetát schopný kondenzácie s acetyl-CoA.
Z energetického hľadiska sa stane generácia molekuly guanozíntrifosfátu (GTP) - slúži na okamžité dobitie ADP do ATP) - troch molekúl NADH a jednej z FADH2 (pôvodne NAD + a FAD). Ako sme videli vyššie, tieto pôsobia ako transport elektrónov do ich oxidácie a prenosu do cytochrómov, ktoré umožnia fungovanie ATP syntázy.
Potom sa dostaneme k výrobe Acetyl-CoA.
, medziprodukt anaeróbnej glykolýzy. V mitochondriách sa vďaka multienzymovému komplexu pyruvátdehydrogenázy táto premieňa na acetyl-CoA.Syntéza acetyl-CoA môže prebiehať aj z mastných kyselín. Tieto, aktivované v bunkovej cytoplazme (väzbou s molekulou koenzýmu A, za vzniku komplexu acyl-CoA), potom vstupujú do mitochondriálnej matrice vďaka „pôsobeniu L-karnitínu. Začína sa teda beta oxidácia, ktorá bude mať konečnú výsledok l "acetyl-CoA.
Proteínové aminokyseliny (AA) môžu byť tiež použité na výrobu acetyl-CoA; acetyl CoA sa získava priamo deamináciou ketogénnych AA, zatiaľ čo medziprodukty Krebsovho cyklu sa získavajú z glukogénnych AA.
v pečeni a svaloch. Jeho nedostatok je aspoň čiastočne kompenzovaný - závisí to od závažnosti výživového nedostatku a úrovne fyzickej aktivity - neoglukogenézou, hepatálnym procesom, pri ktorom sa na získavanie glukózy používa glycerol, kyselina mliečna a glukogénne aminokyseliny. Z tohto dôvodu napriek nízkemu príjmu celkových sacharidov mnohé diéty s vysokým obsahom bielkovín neumožňujú stanoviť stav ketózy (je možné dosiahnuť iba nedostatočné hladiny oxaloacetátu). Zvyšky dusíka sú však veľmi vysoké, čo spôsobuje zvýšenie pracovného zaťaženia pečene a obličiek; u zdravého subjektu to sotva spôsobuje patológie, ale neodporúča sa držať tieto diéty príliš dlho.Neprítomnosť oxaloacetátu určuje akumuláciu acetyl-CoA, ktorú bunky napravujú syntézou ketolátok. Našťastie môžu byť ketolátky využívané aj na energetické účely a akýkoľvek prebytok v zdravom organizme je kompenzovaný vylučovaním moču, potu a pľúcnej ventilácie. To neznamená, že telo funguje na plný výkon, najmä za prítomnosti značnej motorickej aktivity.
Navyše, aj keď tieto nepochybne určujú čiastočné potlačenie chuti do jedla - pozri článok o ketogénnej diéte - túto výhodu ruší vedľajší účinok zníženia používania mastných kyselín v bunkách.
Na druhej strane u chorých osôb, ako sú diabetici 1. typu, zlyhanie obličiek alebo pečene atď., Je nástup závažnej patologickej keto-acidózy pravdepodobný.
Ak sa chcete dozvedieť viac: Exogénne ketóny na chudnutie: Fungujú?
