Hyperparatyreóza

Všeobecnosť

Hyperparatyreóza je klinický stav spojený s nadmernou syntézou a vylučovaním paratyroidného hormónu.

Zahŕňa teda prištítne telieska, štyri malé žľazy umiestnené po dvoch na dorzálnom aspekte štítnej žľazy, podobné šošovici a zodpovedné za syntézu paratyroidného hormónu (PTH) a jeho uvoľnenie do krvi; tento proteínový hormón zase má hyperkalcemický účinok, zvyšuje mobilizáciu vápnika z kostí, stimuluje črevnú absorpciu (sprostredkovanú vitamínom D) a znižuje vylučovanie moču.

Z tohto dôvodu je väčšina foriem hyperparatyreózy sprevádzaná zvýšenou koncentráciou vápnika v krvi, stav známy ako hyperkalcémia.

Biologickej úlohe paratarmónu čelí kalcitonín, ktorý po syntéze a sekrécii štítnou žľazou podporuje ukladanie vápnika v kostiach.

Prehľady

Príčiny

Hyperparatyreóza môže byť dôsledkom:

autonómna a prehnaná sekrécia prištítnych teliesok jednou alebo viacerými prištítnymi telieskami (primárna hyperparatyreóza);
nadmerná sekrécia paratyroidného hormónu - pri absencii inherentného ochorenia prištítnych teliesok - spôsobená reakciou na hypokalciémiu (sekundárna hyperparatyreóza).

Primárna hyperparatyreóza

V 85% prípadov je pôvod primárnej hyperparatyreózy spojený s benígnym nádorom (adenómom) prištítnych teliesok. Inokedy (14% prípadov) je tento stav spojený so zvýšením objemu jednej alebo viacerých žliaz; za týchto okolností hovoríme o hyperplázii prištítnych teliesok. Veľmi zriedkavo (1% prípadov) je na začiatku problému malígny nádor nazývaný paratyroidný karcinóm. Bez ohľadu na pôvod je nadmerná sekrécia paratyroidného hormónu príčinou zvýšenia vápnika v krvi; z dlhodobého hľadiska majú kosti tendenciu sa ľahko demineralizovať a lámať, zatiaľ čo množstvo vápnika prijatého potravou na enterickej úrovni má tendenciu sa zvyšovať. V dôsledku toho sa zvyšuje aj vylučovanie vápnika (hoci vo fyziologických podmienkach má paratyroidný hormón opačný účinok) a fosforu, čo vystavuje subjekt väčšiemu riziku vzniku obličkových kameňov.

Sekundárna hyperparatyreóza

Sekundárna hyperparatyreóza odráža hypersekréciu paratyroidného hormónu v reakcii na zníženie hladín vápnika v tele; táto kompenzačná hyperaktivita prištítnych teliesok - ktorá má za následok hyperlpláziu rovnakých žliaz s hypersekréciou paratyroidného hormónu - môže byť preto spôsobená nedostatočným príjmom vápnika v strave a / alebo vitamín D, ako aj dôležitý defekt črevnej absorpcie minerálu (malabsorpčný syndróm, ako sa vyskytuje u celiatikov alebo u jedincov trpiacich chronickými črevnými zápalovými ochoreniami). Najčastejšou príčinou sekundárnej hyperparatyreózy, prinajmenšom v priemyselných krajinách, je však „chronické zlyhanie obličiek; v skutočnosti si pamätáme, že obličky hrajú zásadnú úlohu pri aktivácii vitamínu D. Navyše pri chronickom zlyhaní obličiek je nárast pri fosfatémii podporuje ďalšie a progresívne znižovanie vápnika.

Rizikové faktory

Riziko hyperparatyreózy je u žien o niečo vyššie ako u mužov (3: 2), najmä v prvých rokoch po menopauze. Avšak aj jednotlivci, ktorí neprijímajú v strave dostatok vápnika a vitamínu D, sú viac ohrození rozvojom tejto choroby. Nakoniec, hyperparatyreóza najčastejšie postihuje ľudí postihnutých mnohopočetnou endokrinnou neopláziou (zriedkavé dedičné ochorenie), tých, ktorí podstúpili ožarovanie v oblasti krku, a jednotlivcov na terapii lítiom (liek často používaný na liečbu bipolárnej poruchy).