, so štruktúrou podobnou endogénnym kortikosteroidom. Tieto sa syntetizujú v nadobličkách z cholesterolu a delia sa na dve kategórie: mineralokortikoidy a glukokortikoidy (v závislosti od toho, či účinok ovplyvňuje predovšetkým rovnováhu uhľohydrátov alebo hydrosalínu). Znižujú črevnú absorpciu vápnika antagonizovaním transportu sprostredkovaného vitamínom D. Súčasne zvyšujú jeho vylučovanie → OSTEOPÉNIA Zvyšujú glukoneogenézu vychádzajúcu z aminokyselín a znižujú periférne využitie glukózy → HYPERGLYCÉMIA, INZULÍNOVÁ ODOLNOSŤ, DIABETES MELLITUS. Zvyšujú katabolizmus bielkovín okrem srdca a centrálneho nervového systému → SVALOUCNÁ ATROFIA, KAPILÁRNA KREHKOSŤ, ZPOŽDENÉ HOJENIE RANY Zvyšuje sa katabolizmus lipidov, čo má za následok nárast voľných mastných kyselín a ketolátok v krvi → REDISTRIBÚCIA TELESNÉHO TUKU, KTORÝ SA AKUMULUJE NA ÚROVNI TVÁRE, KRKU a BOLESTA, PRI ZNÍŽENÍ NA ÚROVNI KONČATÍN, KDE SVALOVÁ HYPOTROFIA. Môžu spôsobiť psychotické javy v dôsledku zvýšenia nálady, rannej nespavosti → DEPRESÍVNE PRÍZNAKY NA POZASTAVENÍ. V krvi spôsobujú nárast červených krviniek a hemoglobínu, zvýšenie počtu neutrofilov a zníženie počtu lymfocytov (anti-lymfoblastický účinok).
)
Prostredníctvom lipokortínu blokujú počiatočný stupeň uvoľňovania kyseliny arachidónovej, ktorý spôsobuje vznik zápalovej kaskády. Protizápalový účinok kortizónov je spôsobený blokovaním syntézy prozápalových prostaglandínov (zodpovedných za edém, hyperalgéziu, erytém a reguláciu telesnej teploty) a prozápalových leukotriénov (ktoré pôsobia ako chemotaktické faktory, stimulujú produkciu voľné radikály a spôsobujú bronchokonstrikciu). Imunosupresívny účinok kortizónových liečiv je neoddeliteľný od protizápalového, ktorý je zasa paralelný s účinkami na glukózu a protizápalový metabolizmus; všetky tieto účinky priamo nesúvisia s účinkami na retenciu sodíka. Relatívne potencie a ekvivalentné dávky hlavných kortizónov
Protizápalová sila Sila retencie sodíka Trvanie účinku. Biologický polčas
Kortizol 1 1 Krátke 8-12 h 20 Kortizón 0.8 0.8 Krátke 8-12 h 25 Fludrokortizón 10 125 Krátke 8-12 h 0.1 Prednison 4 0.8 Medziprodukt 12-35 h 5 Prednizolón 4 0.8 Medziprodukt 12-35 h 5 Metiprednizolón 5 0.5 Medziprodukt 12-35 h 4 Triamcinolón 5 0 Medziprodukt 12-35 h 4 Betametazón 25 0 Dlhé 36 - 72 h 0.75 Dexametason 25 0 Dlhé 36 - 72 h 0.75 aj na zadržiavanie vody Hypertrichóza a pupurálne strie Lunárne facie a petechie Zvýšený vnútroočný tlak
Tagy:
diagnostika-choroby jóga cvičenie pre ženy
Syntetické kortizóny majú štruktúru podobnú endogénnym a ako také sa vyznačujú prítomnosťou „cyklopentanoperhydrofenantrenového kruhu typického pre cholesterol a steroidné hormóny; na základnej štruktúre sa vykonávajú substitúcie na úrovni atómov uhlíka na zvýšenie protizápalového účinku. energie a znižujú vedľajšie účinky na medziproduktový metabolizmus.
Medzi syntetickými kortizónmi si pamätáme prednizón, prednizolón, metason, dexametazón a fluokortizol.
alebo sliznice), inhalačné, orálne (to je prípad prednizónu a prednizolónu) a systémové (rozpustné estery a ako také injekčné). Terapeutické indikácie týchto liekov sú pomerne početné; len aby som uviedol niekoľko príkladov, kortizónové lieky sa klasicky používajú v prítomnosti artritídy, bolesti a zápalu kĺbov, dermatitídy, alergických reakcií, astmy, rinitídy, systémového lupus erythematosus, chronickej autoimunitnej hepatitídy a zápalových ochorení čriev. Ich použitie však zostáva paliatívne, to znamená, že je určené na zmiernenie symptómov ochorenia bez odstránenia príčiny.(aldosterón) zvýšením vylučovania draslíka → HYPERTENZIA, EDEMIS, RETENCIA VODY, HYPOKALIÉMIA
Zložený
Ekvivalentná dávka
mg os-ev
STREDNÁ ENTITA (v dôsledku dlhodobého používania kortizónu)
- Steroidný diabetes
- Strata draslíka
- Spomalenie rastu
- Zhoršenie vredov
- Zhoršenie infekcií
- Dysproteinémia
VÁŽNE (v dôsledku dlhodobého používania a vysokých dávok kortizónu)
- Krvácanie
- Edém
- Osteoporóza a zlomeniny
- Polyneurit
- Dysproteinémia