Lekár Francesco Casillo
A dostávame sa na záver k vzťahom medzi exogénnym príjmom testosterónu a zdravotnými problémami, akými sú srdcové problémy, obezita, zápaly, inzulínová rezistencia a cukrovka.
Jeden z najmenej sporných a najvážnejšie údajných vedľajších účinkov spojených s androgénmi predstavuje "zrýchlenie aterosklerotického kardiovaskulárneho ochorenia (ASCVD). V súčasnosti sú tieto znalosti (informácie, pojmy)" evanjeliom "pre každého ... prinajmenšom do opak je dokázaný Našťastie stále existuje dostatočný počet lekárov a výskumníkov, ktorí pokračujú v skúmaní vzťahu medzi androgénmi a ASCVD. Medzi nimi sú Dr. T. Hugh Jones a Farid Saad, ktorí nedávno prehodnotili vplyv testosterónu na rizikové faktory a mediátory. pre ASCVD v akreditovanom časopise "Ateroskleróza" .
Jones a Saad pozorovali súvislosť medzi nízkymi hladinami testosterónu a i fixky na ASCVD, ako aj na účinky vyvolané substitučnou terapiou testosterónom. Nízke (prirodzené) hladiny testosterónu sú nezdravé. Muži s nízkymi hladinami testosterónu sú vystavení vysokému riziku ischemickej choroby srdca (ICHS), infarktu a angíny. Keď sú hypogonadickí muži (s nízke hladiny testosterónu) sú liečené mužskými pohlavnými steroidmi, pričom existujú pozitívne zmeny súvisiace s nižším rizikom ICHS. Patria sem: zníženie viscerálnej obezity a inzulínovej rezistencie, zlepšenie lipidového profilu a fixky zápal a zlepšenie cvičebnej kapacity.
Zvýšené riziko infarktu myokardu je spojené s mnohými ochoreniami: fajčením, hypertenziou, vysokými hladinami LDL, podvýživou, sedavým životným štýlom, abdominálno-viscerálnou obezitou a cukrovkou. Mnoho z týchto stavov súvisí s nekvalitným životným štýlom. V roku 1981 bola konštelácia zdravotných problémov opísaná ako „metabolický syndróm“. Tento stav zahŕňa: abdominálno-viscerálnu obezitu, vysokú hladinu triglyceridov a celkového cholesterolu, nízke hladiny HDL, hypertenziu, vysoké glykemické hladiny nalačno. Nie všetky tieto zmeny musia nevyhnutne koexistovať súčasne u jednotlivca, pretože mu môže byť diagnostikovaný metabolický syndróm.
Čiastočne tiež v dôsledku radikálnej zmeny životného štýlu od 70. rokov minulého storočia až doteraz sa podmienky, ktoré umožňujú metabolický syndróm, postupne zvyšovali.Súbežne s tým sa tiež znižujú priemerné hladiny testosterónu za rovnaké časové obdobie. V skutočnosti obezita negatívne ovplyvňuje zdravie jednotlivca, a to platí najmä na úrovni zdravia srdca. Štúdie, ktoré analyzovali vzťah medzi obezitou a testosterónom, ukázali negatívnu koreláciu.
Čím vyššia je systémová koncentrácia testosterónu u jednotlivca, tým je menšia pravdepodobnosť, že sa stane obéznym. Naopak, čím ste obéznejší, tým nižšie budú vaše hladiny testosterónu. Ešte presvedčivejšie sú výsledky, ktoré ukazujú, že nízka koncentrácia testosterónu je spojená so zvýšenou úrovňou abdominálno-viscerálnej obezity, ako aj s vyšším percentom telesného tuku a vyššou hladinou inzulínu. Pamätajte si, že vysoké hladiny inzulínu podporujú lipogenézu (ukladanie tuku) a inhibujú lipolýzu (deštrukcia triglyceridov).
Telesný tuk a testosterón predstavujú podobný vzťah ako (príslovečný) „kura a“ vajíčko ”: niekedy nie je možné určiť, ktorá z týchto dvoch podmienok vzniká ako prvá, a teda kto vytvára druhú. Stimuluje receptory, ktoré znižujú akumuláciu tuku, zvyšujú lipolytické javy a tiež presmerovávajú prekurzory adipocytov na myocyty, a nie na zrelé adipocyty.
Adipocyty nie sú bunky špecializované výlučne na skladovanie triglyceridov a uvoľňovanie mastných kyselín, ale predstavujú skutočný endokrinný systém schopný vylučovať hormóny a poslov. Medzi poslami sú dva cytokíny (presne adipocytokíny): rezistín a adiponektín.
Rezistín zvyšuje inzulínovú rezistenciu a zápal (dva stavy, ktoré vedú k cukrovke 2. typu, ASCVD a všetkým ďalším chorobám súvisiacim so samotným zápalom). Adiponektín na druhej strane hrá ochrannú úlohu a jeho sekrécia sa zvyšuje s klesajúcimi hladinami tuku a / alebo v súlade s obmedzenými hodnotami tuku; zvýšenie telesného tuku na druhej strane určuje zníženie hladín adiponektínu a súčasné zvýšenie hladín iných zápalových adipocytokínov.
Inzulínová rezistencia a diabetes typu 2 sú dôležitými faktormi, ktoré je potrebné vziať do úvahy pri hodnotení rizika infarktu myokardu. V skutočnosti existuje inverzný vzťah medzi hladinami testosterónu a inzulínovou rezistenciou a medzi testosterónom a diabetom 2. typu. Nízke hladiny testosterónu sú predzvesťou vývoj cukrovky typu 2. S poklesom hladiny testosterónu sa zvyšuje inzulínová rezistencia; to spôsobuje, že si telo udržiava vysokú hladinu inzulínu zo zrejmých homeostatických dôvodov kontroly glykémie. Ak sú hladiny inzulínu dlhodobo vysoké, procesy chudnutia sú menšie, zatiaľ čo tie, ktoré uprednostňujú nárast tukovej hmoty, sú silné.
Liečba cukrovky 2. typu testosterónom znižuje hladinu glukózy v krvi a inzulínovú rezistenciu, čo je tiež prospešný faktor pri znižovaní rizika srdcového infarktu u osôb so sklonom k tomuto stavu. Ďalší fixka, hemoglobín A1C (HA1C), prechádza poklesom v zhode s terapiou na báze testosterónu.
Len nedávno sa spoluprácou špecializovaných agentúr zmenil spôsob diagnostiky cukrovky. Diagnóza cukrovky bola vždy funkciou merania hladín glykémie nalačno test tolerancia na orálnu záťaž glukózou. Taký test hodnotí a zohľadňuje, ako je telo schopné krátkodobo zvládnuť dostupnosť glykémie. Teraz však meranie HA1C umožňuje sledovať dlhodobú kontrolu glykémie.
Mechanizmus účinku, v rámci ktorého by testosterón pôsobil pri znížení inzulínovej rezistencie, by predstavoval jeho účinok v prospech zníženia hladín viscerálneho tuku, ktorého prípad určuje pokles zápalových procesov a prietoku mastných kyselín do pečene - teda navodenie redukcie tukovej hmoty a súčasné zlepšenie mitochondriálnej funkcie.
Ako už bolo spomenuté, keď hladina testosterónu klesá, stráca sa jeho inhibičná úloha v adipocytoch, čo umožňuje zvýšenie tukovej hmoty. To najhoršie bohužiaľ ešte len príde. So zvyšovaním hladín tukovej hmoty sa zvyšuje aj dostupnosť enzýmu „aromatáza“ zodpovedného za premenu testosterónu na estrogén, čo vedie k negatívnemu začarovanému kruhu.
Estrogény v skutočnosti nielen uprednostňujú procesy akumulácie tukov, ale v metabolickom súhlase s dvoma adipocytokínmi a leptínom znižujú citlivosť chemoceptívneho systému hormonálnej osi HPT (hypotalamus-hypofýza-semenníky) na nízke hladiny testosterónu, čím vyvolávajú inhibíciu z spätnú väzbu pozitívne na tej istej osi v reakcii na nízke hladiny cirkulujúceho hormónu. To vedie k odkladaniu nízkych hladín testosterónu, ktoré poháňajú začarovaný kruh v prospech zvýšených úrovní obezity a inzulínovej rezistencie.
Štúdium. V štúdii pred niekoľkými rokmi bolo 87 mužských jedincov s diabetom a ischemickou chorobou srdca „randomizovaných“ na 12 týždňov liečby testosterón undekanoátom alebo placebom v rámci „dvojito zaslepeného“ protokolu o intervencii, týždenne a na konci. samotného zásahu: epizódy angíny pectoris, počet denných ischemických epizód a celková ischemická záťaž EKG Holterom, zmerali sa tiež celkové hladiny sérového cholesterolu a koncentrácia triglyceridov v krvi.
Výsledky: V porovnaní so skupinou s placebom vykazovala skupina s testosterónom 34% zníženie týždenných epizód angíny; zníženie tichých ischemických epizód o 26% a celkovej ischemickej záťaže o 21%. Navyše, po 12 týždňoch sa v skupine s testosterónom v porovnaní so skupinou s placebom znížil aj celkový cholesterol a triglyceridy, takže v tomto prípade bolo terapeutické použitie testosterónu pozitívne.
Závery
Je skľučujúce dozvedieť sa, koľko „hromadných znalostí“ je výsledkom pasívne predpokladaných informácií, a to kvôli kreditu, ktorý sa pripisuje opakovaniu, s ktorým sa tieto „informácie“ podávajú, a nie kvôli „spoľahlivosti tých istých. Odvodenie spoľahlivosti z vedeckých analýz úzkostlivých, kritických a selektívnych, schopných vyvrátiť to, čo nie je správne alebo čo sa úplne pozmeneným „sociálno -kultúrnym“ spôsobom šíri a šíri a ktoré sa časom stane „dogmou“. Až potom môže veda konečne potvrdiť - oprávnene - vlastná pravda, a tým založenie vlastnej kultúry pravdy.
Úlohou správnych šíriteľov na každej úrovni a v každej konkrétnej oblasti je presne šíriť tieto vedecké pravdy - popierať všetky pseudo pravdy. Zostaň tvrdý!
Článok so súhlasom časopisu „Cultura Fisica“
Bibliografické odkazy
1) Heaney R.P., Recker R.R. - „Účinky dusíka, fosforu a kofeínu na rovnováhu vápnika u žien“, J Lab Clin Med 99: 46-55, 1982.
2) Kerstetter J.E., Allen L.H. - „Dietetické bielkoviny zvyšujú vápnik v moči“, J Nutr. 120: 134-136, 1990. 3) Kerstetter J.E., O "Brien K.O., Insogna K.L. - „Proteíny v strave ovplyvňujú črevnú absorpciu vápnika“, Am J Clin Nutr 68: 859-865, 1998.
4) Kerstetter J.E., Caseria D.M., Mitnick M.E. a kol. -
„Zvýšené cirkulujúce koncentrácie paratyroidného hormónu u zdravých mladých žien konzumujúcich diétu s obmedzeným príjmom bielkovín“, Am J Clin Nutr.
5) Roughead Z.K., Johnson L.K., Lykken G.I. a kol. - „Kontrolované diéty s vysokým obsahom mäsa neovplyvňujú retenciu vápnika ani indexy stavu kostí u zdravých postmenopauzálnych žien“, J Nutr. 133: 1020-1026, 2003. 6) Dawson-Hughes B., Harris S.S., Rasmussen H. a kol. - „Účinok diétnych proteínových doplnkov na vylučovanie vápnika u zdravých starších mužov a žien“, J Clin Endocrinol Metab 89: 1169-1173, 2004.
7) Cao J.J., Johnson L.K., Hunt J.R. - "Diéta s vysokým obsahom."
mäsové bielkoviny a potenciálne zaťaženie obličkami zvyšuje frakčnú absorpciu vápnika a vylučovanie vápnika močom bez ovplyvnenia markerov resorpcie alebo tvorby kostí u postmenopauzálnych žien “, J Nutr. 1. marec 2011 roč. 141 n. 3, 391-397.
8) Metges C.C., Barth C.A. - „Metabolické dôsledky vysokého príjmu bielkovín v strave v dospelosti: vyhodnotenie dostupných dôkazov“, J Nutr. 2000; 130: 886-889.
9) Brenner B.M., Meyer T.W., Hostetter T.H. - "Príjem diétnych bielkovín a progresívna povaha ochorenia obličiek: úloha hemodynamicky mediovaného glomerulárneho poškodenia v patogenéze progresívnej glomerulárnej sklerózy pri starnutí, renálnej ablácii a vnútornom ochorení obličiek", N Engl J Med., 1982; 307: 652-659.
10) Layman D.K., Boileau R.A., Erickson D.J. a kol. -
„Znížený pomer uhľohydrátov v potrave k bielkovinám zlepšuje zloženie tela a profily lipidov v krvi počas chudnutia u dospelých žien“, J Nutr. 2003; 133: 411-417.
11) Fine E.J., Feinman R.D. - „Termodynamika diét na chudnutie“, Nutr Metab (Lond) 2004; 1:15. doi: 10,1186 / 1743-7075-1-15.
12) Skov A.R., Toubro S., Ronn B. a kol. - „Randomizovaná štúdia na báze bielkovín vs uhľohydrátov v diéte so zníženým obsahom tuku podľa libosti na liečbu obezity“, Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 528-536.
13) Rada pre potraviny a výživu. Institute of Medicine Dietary Reference Supers for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients) Washington, DC, The National Academies Press; 2002. Makroživiny a zdravá strava; str. 609-696.
14) Levey A.S., Coresh J., Balk E. - „Pokyny pre prax Národnej obličkovej nadácie pre chronické ochorenie obličiek: hodnotenie, klasifikácia a stratifikácia“,
Ann Intern Med., 2003; 139: 137-147.
15) Conrad K.P., Novak J., Danielson L.A. a kol. - „Mechanizmy renálnej vazodilatácie a hyperfiltrácie počas tehotenstva: súčasné perspektívy a potenciálne dôsledky preeklampsie“, Endothelium, 2005; 12: 57-62.
16) Conrad KP. - „Mechanizmy renálnej vazodilatácie a hyperfiltrácie počas tehotenstva“, J Soc Gynecol Investig. 2004; 11: 438-448.
17) Calderon J.L., Zadshir A., Norris K. - „Prehľad chorôb obličiek a informácií o rizikových faktoroch na World Wide Web“, Med Gen Med., 2004; 6: 3.
18) Sugaya K., Ogawa Y., Hatano T. a kol. - „Kompenzačná hypertrofia obličiek a zmeny funkcie obličiek po nefrektómii“, Hinyokika Kiyo, 2000; 46: 235-240.
19) Higashihara E., Horie S., Takeuchi T. a kol. - „Dlhodobý dôsledok nefrektómie“, J Urol. 1990; 143: 239-243.
20) Regazzoni B.M., Genton N., Pelet J. a kol. - „Dlhodobé sledovanie funkčnej rezervnej kapacity obličiek po jednostrannej nefrektómii v detstve“, J Urol. 1998; 160: 844-848.
21) Lentine K., Wrone E.M. - „Nové poznatky o príjme bielkovín a progresii ochorenia obličiek“, Curr Opin Nephrol Hypertens. 2004; 13: 333-336.
22) Knight E.L., Stampfer M.J., Hankinson S.E. a kol. - "Vplyv príjmu bielkovín na pokles funkcie obličiek u žien s normálnou funkciou obličiek alebo s miernou renálnou insuficienciou", Ann Intern Med., 2003, Mar 18; 138: 460-7.
23) Young V.R., El-Khoury A.E., Raguso C.A. - „Ceny
produkcia močoviny a hydrolýza a oxidácia leucínu sa lineárne menia v značne rozdielnych príjmoch bielkovín u zdravých dospelých “, J Nutr. 2000; 130: 761-766. 24) Bankir L., Bouby N., Trinh-Trang-Tan M.M. a kol. - „Priame a nepriame náklady na vylučovanie močoviny“, Kidney Int. 1996; 49: 1598-1607.
25) Webová stránka AtkinsExposed.org http: // www. atkinsexposed.org/atkins/79/American_Kidney_ Fund.htm.
26) Martin W.F., Armstrong L.E., Rodriguez N.R. - „Príjem bielkovín v potrave a funkcia obličiek“, Nutr Metab (Lond). 2005; 2:25.
27) Calloway D.H., Spector H. - „Bilancia dusíka v súvislosti s príjmom kalórií a bielkovín u aktívnych mladých mužov“, Am J Clin Nutr. 1954; 2: 405-412.
28) Luscombe N.D., Clifton P.M., Noakes M. a kol. - „Vplyv diéty s vysokým obsahom bielkovín a obmedzenej energie na chudnutie a výdaj energie po stabilizácii hmotnosti u hyperinzulinemických subjektov“, Int J Obes Relat Metab Disord. 2003; 27: 582-590.
29) Brinkworth G.D., Noakes M., Keogh J.B. - „Dlhodobé účinky diéty s vysokým obsahom bielkovín a nízkym obsahom uhľohydrátov na kontrolu hmotnosti a markery kardiovaskulárneho rizika u obéznych hyperinzulinemických subjektov“, Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28: 661-670.
30) Johnston C.S., Tjonn S.L., Swan P.D. - „Diéta s vysokým obsahom bielkovín a nízkym obsahom tukov je účinná pri chudnutí a priaznivo mení biomarkery u zdravých dospelých“, J Nutr. 2004; 134: 586-591.
31) Laik D. K., Baum J. I. - „Vplyv na diétne bielkoviny
o kontrole glykémie počas chudnutia “, J Nutr. 2004; Suppl 4: 968-973.
32) Stern L., Iqbal N., Seshadri P. - „Účinky diét s nízkym obsahom uhľohydrátov v porovnaní s konvenčnou diétou na chudnutie u vážne obéznych dospelých: ročné sledovanie randomizovanej štúdie“, Ann Intern Med., 2004; 140: 778-785. 33) Skov A.R., Toubro S., Bulow J. - „Zmeny vo funkcii obličiek počas chudnutia vyvolané diétami s nízkym obsahom bielkovín a nízkym obsahom bielkovín u subjektov s nadváhou“, Int J Obes Relat Metab Disord. 1999; 23: 1170-1177.
34) Boden G., Sargrad K., Homko C. a kol. - „Vplyv diéty s nízkym obsahom sacharidov na chuť do jedla, hladinu glukózy v krvi a inzulínovú rezistenciu u obéznych pacientov s diabetom 2. typu“, Ann Intern Med., 2005; 142: 403-411.
35) Citrón P.W. - „Je zvýšený príjem bielkovín v strave potrebný alebo prospešný pre osoby s fyzicky aktívnym životným štýlom?“, Nutr Rev. 1996; 54: S169-75.
36) Poortmans J. R., Dellalieux O. - „Majú pravidelné diéty s vysokým obsahom bielkovín potenciálne zdravotné riziká pre funkciu obličiek u športovcov?“, Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000; 10: 28-38.
37) Wasserstein A.G., Stolley P.D. a kol. - „Prípadovo-kontrolná štúdia rizikových faktorov idiopatickej kalciovej nefrolitiázy“, Miner Electrolyte Metab. 1987; 13: 85-95.
38) Robertson W.G., Heyburn P.J. a kol. - „Vplyv vysokého príjmu živočíšnych bielkovín na riziko tvorby vápenatých kameňov v močových cestách“, Clin Sci (Lond) 1979; 57: 285-288.
39) Reddy S.T., Wang C.Y. a kol. - „Vplyv diét s vysokým obsahom bielkovín s nízkym obsahom uhľohydrátov na acidobázickú rovnováhu, náchylnosť k tvorbe kameňov a metabolizmus vápnika“,
Am J Kidney Dis. 2002; 40: 265-274.
40) Hess B. - „Nutričné aspekty kamennej choroby-
ja ", Endocrinol Metab Clin North America 2002; 31: 1017-30, ix-x.
41) Raj G.V., Auge B.K. a kol. - „Metabolické abnormality súvisiace s obličkovými kalkulmi u pacientov s podkovovými obličkami“, J Endourol. 2004; 18: 157-161.
42) Nguyen Q.V., Kalin A. a kol. - „Citlivosť na príjem mäsových bielkovín a hyperoxalúriu u idiopatických tvorcov vápnikových kameňov“, Kidney Int. 2001; 59: 2273-2281.
43) Palmer B.F. - „Poruchy autoregulácie obličiek a náchylnosť k chronickému ochoreniu obličiek vyvolanému hypertenziou“, Am J Med Sci., 2004; 328: 330-343.
44) Vupputuri S., Batuman V. a kol. - „Vplyv krvného tlaku na včasný pokles funkcie obličiek u hypertonikov“, Hypertenzia, 2003; 42: 1144- 1149.
45) Wright J.T.J., Bakris G. a kol. - „Vplyv triedy znižujúcej krvný tlak a skupiny antihypertenzív na progresiu hypertenzívneho ochorenia obličiek: výsledky zo štúdie AASK“, Jama. 2002; 288: 2421-2431.
46) Peterson J.C., Adler S. a kol. - „Kontrola krvného tlaku, proteinúria a progresia ochorenia obličiek. Úprava diéty v štúdii ochorenia obličiek “, Ann Intern Med. 1995; 123: 754-762.
47) Zhou B.F., Wu X.G. a kol. - „Stravovacie návyky v 10 skupinách a vzťah s krvným tlakom. Spolupracujúca študijná skupina pre kardiovaskulárne choroby a ich rizikové faktory “, Chin Med Journal (Eng) 1989; 102: 257-261.
48) On J., Klag M.J. a kol. - „Dietetické makroživiny a krvný tlak v juhozápadnej Číne“, J Hypertens. 1995; 13: 1267-1274.
49) Burke V., Hodgson J.M. a kol. - „Bielkoviny a rozpustná vláknina znižujú ambulantný krvný tlak
u liečených hypertonikov “, Hypertenzia, 2001; 38: 821-826.
50) Tan R.S., Salazar J.A. - „Riziká substitučnej terapie testosterónom u starnúcich mužov“, Expert Opin Drug Saf, 2004; 3: 599-606.
51) Huggins C., Hodges C.V. - „Štúdie o rakovine prostaty, I: účinok kastrácie, estrogénu a androgénových injekcií na sérové fosfatázy pri meta-statickom karcinóme prostaty“, Cancer Res, 1941; 1: 293-7.
52) Morgentaler A. - „Testosterón a rakovina prostaty: historický pohľad na moderný mýtus“, Európska urológia, 2006; 50: 935-9.
53) Huggins C. - „Endokrinne indukovaná regresia rakoviny“, Cancer Res 1967; 27: 1925-30.
54) Národný onkologický ústav - "Program dohľadu, epidemiológie a konečných výsledkov 1975-2002", Division of Cancer Control and Population Sciences, 2005.
55) Travision T.G., Araujo A.B. a kol. - „Pokles hladiny testosterónu v sére na úrovni populácie u amerických mužov“, J Clin Endocrinol Metab, 2006, 24. október.
56) Raynaud J.P. - „Riziko rakoviny prostaty u mužov liečených testosterónom“, J Steroid Biochem Mol Biol, 2006; 102: 261-6.
57) Morgentaler A., Bruning C.O. 3. a kol. - „Okultný karcinóm prostaty u mužov s nízkymi hladinami testosterónu v sére“, JAMA, 1996; 276: 1904-6.
58) San Francisco I.F., Regan M.M., et al. - „Nízky vek upravený hladín voľného testosterónu koreluje so zle diferencovaným karcinómom prostaty“, J Urol, 2006; 175: 1341-5.
59) Isom-Batz G., White Jr. F.J. a kol. - "Testosterón ako prediktor patologického štádia klinicky lokalizovaného rakoviny prostaty", J Urol, 2005; 173: 1935-7.
60) Marks L.S., Mazer N.A. a kol. - "Účinok substitučnej terapie testosterónom na tkanivo prostaty u mužov."
s neskorým nástupom hypogonadizmu- randomizovaná kontrolovaná štúdia “, JAMA, 2006; 296: 2351-61.
61) Severi G., Morris H.A. a kol. - „Cirkulujúce steroidné hormóny a riziko rakoviny prostaty“, Biomarkery Cancer Epidemiol Predchádzajúce, 2006; 15: 86-91.
62) Van Haarst E.P., Newling D.W.W. a kol. - "Meta-statický karcinóm prostaty u transsexuálnych mužov a žien", Brit Jour Urol, 1998; 81: 776.
63) Prehn R.T. - „O prevencii a terapii pre-rakovinovej rakoviny podávaním androgénu“, Cancer Res, 1999; 59: 4161-4.
64) Algarte-Genin M., Cussenot O. a kol. - „Prevencia rakoviny prostaty androgénmi: experimentálny paradox alebo klinická realita“, Eur Urol, 2004; 46: 285-95.
65) Rúra A. - „Štruktúrovaná kritická kontrola. Hepatotoxicita indukovaná anabolickými steroidmi “ od Dickersona a kol. Clin J Sports Med., 1999; 9: 34-39, Clin Jour Sport Med. 2000; 10: 78.
66) Shalender A., Woodhouse L. a kol. - „Vzťahy dávka-odpoveď testosterónu u zdravých mladých mužov“, Am J Physiol Endocrinol Metab 281: 1172-1181, 2001.
67) Sattler a kol. - "Metabolické efekty tréningu nanodrolon dekanoátu a rezistencie u mužov s HIV", Am J Physiol Endocrinol Metab 283: 1214-1222.
68) Gardner C.D., Fortmann S.P. a kol. - „Malé častice lipoproteínov s nízkou hustotou sú spojené s výskytom koronárnej choroby srdca u mužov a žien“, JAMA 1996; 276: 875-881.
69) Lamarche F., Tchernof A. a kol. - „Malé, husté častice lipoproteínov s nízkou hustotou ako prediktor rizika ischemickej choroby srdca u mužov“, Circulation, 1997; 95: 69-75.
70) Cornoldi A., Caminiti G. a kol. - „Účinky chronického podávania testosterónu na myokardiálnu ischémiu, metabolizmus lipidov a inzulínovú rezistenciu u starších diabetických pacientov s ischemickou chorobou srdca“, International Journal Cardiol, 8. apríla 2009.
71) Yeap B.B., Hyde Z. a kol. - „Nižšia hladina testosterónu- jedna predpovedá mozgovú príhodu a prechodný ischemický záchvat u starších mužov“, J Clin Endocrinol Metab, 7. apríla 2009.
72) Hyerang K., Saningun L. a kol. - "Metabolické reakcie na diétu s vysokým obsahom bielkovín u kulturistov v kórejskej elite cvičením s vysokou intenzitou odporu", Ryowon Choue Journal of International Society of sports výživy.
73) Jones T.H., Saad F. - "Účinky testosterónu na rizikové faktory a mediátory aterosklerotického procesu", Ateroskleróza, 2009 24. apríla.
74) Yusuf S., Hawken S. a kol. - „Účinok potenciálne modifikovateľných rizikových faktorov spojených s infarktom myokardu v 52 krajinách (štúdia Interheart): prípadová kontrolná štúdia“, Lancet, 2004 11.-17. september; 364: 937-952.
75) Travision T.G., Araujo A.B. a kol. - „Pokles hladiny testosterónu v sére na úrovni populácie u amerických mužov“, J Clin Endocrinol Metab, 2007 Jan; 92: 196-202.
76) Goncharov N.P., Katsya G.V. a kol. - „Testosterón a obezita u mužov mladších ako 40 rokov“, Andrology, 2009 Apr; 41: 76-83.
77) Stanworth R.D., Jones T.H. - „Teostosterón pri obezite, metabolickom syndróme a cukrovke 2. typu“, Front Horm Res, 2009; 37: 74-90.
78) De Pergola G. - „Metabolizmus tukového tkaniva: úloha testosterónu a dehydroepiandrosterónu“, Int Journ Obes Relat Metab Disord, 2000 Jun; 24 Suppl 2: S59-63.
79) Rice D., Brannigan R.E. a kol. - „Mužské zdravie, nízky testosterón a cukrovka, individuálna liečba a multidisciplinárny prístup“, Diabetes Educ, 2008 november-dec; 34 Suppl 5: 97S-112S.
80) Haffner S.M., Shaten J. a kol. - "Nízke hladiny globulínu a testosterónu viažuceho pohlavné hormóny predpovedajú vývoj diabetes mellitus nezávislého na inzulíne u mužov", Výskumná skupina MRFIT, Intervenčná štúdia viacerých rizikových faktorov, AM J Epidemiol, 1996 1. mája; 143: 889-897.
81) Boyanov M.A., Boneva Z. a kol. - „Testosterón- jedna suplementácia u mužov s diabetom 2. typu, viscerálnou obezitou a čiastočným nedostatkom androgénu“,
Aging Male, 2003 Mar; 6: 1–7.
82) Kapoor D., Goodwin E. a kol. - „Substitučná terapia testosterónom zlepšuje inzulínovú rezistenciu, kontrolu glykémie, viscerálnu adipozitu a hypercholesterolémiu iónovo hypogonadálnych mužov s diabetom typu 2“, Eur J Endocrinol, 2006 jún; 154: 899-906.
83) Správa medzinárodného expertného výboru o úlohe testu A1C pri diagnostike cukrovky.
84) Belanger C., Luu-The V. a kol. - "Intrakrinológia tukového tkaniva: potenciálny význam miestneho metabolizmu androgénu / estrogénu pri regulácii adipozity", Horm Metab Res, 2002 nov-dec; 34 (11-12): 737-745.
85) Schroeder a kol. - „Účinky orálneho androgénu na svaly a metabolizmus u starších mužov žijúcich v komunite“, Am J Physiol Endocrinol Metab 284: E120-28.
86) Businaro R., Ippoliti F. a kol. - „Podpora Alzheimerovej choroby obezitou: indukované mechanizmy, molekulárne väzby a perspektívy“, Current Gertology and Geriatrics Research Volume 2012, review article.
Ďalšie články na tému „Testosterón a zdravotné problémy“
- Vysoké transaminázy v športe a zdravie pečene
- Diéta s vysokým obsahom bielkovín a úbytkom kostného minerálu
- Strava s vysokým obsahom bielkovín a poškodenie obličiek
- Vysoké riziko rakoviny testosterónu a prostaty
- Vysoké transaminázy v športe a zdravie pečene