Myšlienku existencie tohto hormónu zvaného leptín neskôr potvrdili aj následné štúdie.
Leptín (z gréckeho „leptos“, „chudý“) je cytokín produkovaný a uvoľňovaný tukovými bunkami. Tuk, tukové tkanivo, nie je inertná hmota. Adipocyty produkujú množstvo rôznych cytokínov, z ktorých niektoré ešte nie sú dostatočne známe; leptín je iba jedným z mnohých. V skutočnosti sa zmeny tukovej hmoty prenášajú do CNS:
- Znížené hladiny leptínu „komunikujú“ s vyčerpaním energetických rezerv. CNS na to reaguje znížením metabolickej aktivity, zvýšením spotreby potravín a stimuláciou enzýmov zodpovedných za podporu ukladania tukov
- Zvýšenie hladiny leptínu vedie k zvýšeniu metabolizmu, zníženiu spotreby potravy, obnovuje hormonálnu rovnováhu (hormóny štítnej žľazy a androgénu majú tendenciu klesať v reakcii na nízke hladiny leptínu), stimuluje enzýmy zodpovedné za lipolýzu a ukladanie glykogénu.
Predĺžené zvýšené hladiny leptínu však vedú k desenzibilizácii OB-Rb receptorov (dlho-izoformné leptínové receptory, zástancovia aktivity leptínu) v hypotalame a k zníženiu regulácie jeho transportu cez hematoencefalickú bariéru. (Bariéra, ktorá rozdeľuje mozog z krvného tkaniva). Tento stav je zhoršený zlým metabolizmom glukózy, zlou toleranciou glukózy, chronickou hyperglykémiou, hyperinzulinémiou a inzulínovou rezistenciou (preto diabetes mellitus 2. typu).
Toto sa pozoruje u obéznych osôb, ktoré majú veľmi vysoké hladiny leptínu v krvi, ale v mozgovomiechovom moku sú veľmi nízke (znak nemožnosti transportu hormónu cez hematoencefalickú bariéru). U týchto subjektov ani podaním injekcií leptínu nie je možné zlepšiť „nerovnováhu“, pretože receptory OB-Rb nachádzajúce sa v hypotalame nie sú schopné dosiahnuť hormón alebo sa naň viazať kvôli ich desenzibilizácii.
Inými slovami, organizmus reaguje negatívne „umlčaním“ tohto zvýšenia hormónu a to vedie k ukončeniu pozitívnych aktivít, ktoré má tento cytokín na našom tele. Ako už bolo spomenuté, ide o prípad obezity, pri ktorej hypotalamus „necíti“ veľmi vysoké hladiny leptínu; príčiny môžu byť genetickej povahy, ako je deficit transportéra leptínu, absencia receptorov OB-Rb alebo ich celková necitlivosť na hormón.
Na druhej strane u subjektov s genetickým nedostatkom Ob-RNA, génu, ktorý kóduje produkciu leptínu, jeho vnútrožilový príjem vedie k významnému zlepšeniu ich stavu. Leptín je teda hlavným regulátorom primárnych funkcií organizmu; ak komunikuje stratu energie, každá metabolická dráha sa spomalí, ak signalizuje pozitívnu kalorickú „rovnováhu“, stane sa opak.
ktoré reagujú na jeho nedostatok, sú zodpovedné za ťažkosti so zostupovaním a udržiavaním nízkeho percenta tukovej hmoty, ale všetko začína z tukových buniek, z tkaniva, ktoré sme považovali za užitočné iba ako sklad a ktoré je namiesto toho ešte komplexnejšie ako mysleli sme. Pozitívna stránka však existuje; počas nízkokalorickej diéty vyprázdňujeme tukové zásoby a okrem príjemnejšej postavy dostaneme zníženie hladín leptínu, krvi aj mozgu (v mozgu); to zahŕňa zvýšenie expresie aj citlivosti receptorov OB-Rb a transportérov tohto drahého a najnižšieho cytokínu.
, alebo v každom prípade obdobie nadvýživy, dochádza k „nárastu hladiny leptínu.
Na zvýšenie syntézy a uvoľňovania leptínu nie je potrebné hromadiť tuk. Reaguje na zvýšenie hladiny cukru v krvi, teda na väčšiu dostupnosť glukózy a na aktiváciu metabolickej dráhy hexosamínu - dráha hexosamínu je metabolická cesta aktivovaná, keď je organizmus konfrontovaný s prebytkom energie z aminokyselín. a glukózu, aby ich premenili na triglyceridy. Toto zvýšenie leptínu v kombinácii s vyššou citlivosťou a expresiou OB-Rb receptorov vedie k lepšej „komunikácii“ jeho prospešných správ týkajúcich sa straty tuku, ukladania glykogénu vo svale a obnovy určitej rovnováhy osí hormónu štítnej žľazy a gonadálu ; inými slovami, existuje lepšie kalorické rozdelenie na chudé tkanivo.
Leptín riadi oba efektorové systémy - opísané vyššie - ako neuropeptidy, ktoré aktivujú dve eferentné nervové dráhy, naň reagujú.
- Pokles hladín leptínu stimuluje anabolický efektorový nervový systém inhibíciou katabolického
- Na druhej strane, keď sa jeho hladiny zvýšia, nastane opak: budeme mať inhibíciu anabolického efektorového systému a stimuláciu katabolického.
V tomto prípade „anabolický“ znamená šetrí energiu a nie „nárast svalovej hmoty“. Zvýšenie hladín leptínu má tendenciu stimulovať retenciu dusíka, syntézu bielkovín a zachovanie chudej hmoty, ale iba v prvých chvíľach. Telo nemá rád odpad a ak by nedošlo k zníženiu regulácie a desenzibilizácii receptorov OB-Rb, energetický odpad bolo by to obrovské a ľudský druh by určite neprežil dodnes.
a rýchlosť metabolizmu, závisí od leptínu. Reguluje hormonálnu os štítnej žľazy a gonád.
Nízke hladiny leptínu vedú k nízkym hladinám T3 a nízkym hladinám testosterónu a estrogénu. Okrem toho uvoľňovanie dopamínu priamo súvisí s hladinou leptínu v mozgu. Zvieratá ponechané dlhší čas nalačno vykazujú určitú závislosť na drogách, ktoré stimulujú zvýšenie koncentrácie dopamínu. To všetko na pochopenie dôvodu ťažkosti s poklesom pod určité% tuku.
Akonáhle sa dosiahne taká nízka úroveň syntézy a uvoľňovania leptínu (v dôsledku vyprázdňovania adipocytov), potreba jedla, asténia v dôsledku zníženého metabolizmu, blokovania lipolýzy, zvýšenej proteolýzy a úplnej straty libida (sexuálna potreba), stanú sa takými silnými, že ich nemožno ovládať.
Ten istý CCK (cholecystokinín) produkovaný žalúdkom v reakcii na jedlo bohaté na tuky a bielkoviny, ktoré spravidla zvyšuje pocit sýtosti, nemá žiadnu silu, ak je nízky obsah leptínu a ak primárna kontrola nedáva „schválenie“.
a adrenalín zlepšuje transport leptínu cez hematoencefalickú bariéru (účinnosť dobíjania na báze uhľohydrátov je taká)Jeden zo spôsobov, ako čo najlepšie využiť výhody leptínu, je striedať obdobia nízkokalorickej diéty (čím vyšší je kalorický deficit, tým kratší je čas strávený diétou pred dobitím) s maximálne 36 hodinami základného dobíjania, takmer výlučne., sacharidy.
K zmierneniu poklesu leptínu môže prispieť používanie liekov, ktoré stimulujú dopamínový systém, používanie efedrínu a ďalších stimulantov, ktoré zvyšujú hladinu adrenalínu a noradrenalínu. Avšak skôr alebo neskôr, či už použijete „triky“ alebo nie, budú snahy o prežitie také silné, že budú nekontrolovateľné. Vyhnite sa vrhaniu do extrémne obmedzujúcich diét len preto, že sa ponáhľate; to, čo získate neskôr, bude len neschopnosť udržať si to, čo ste získali (alebo stratili, v závislosti od vášho uhla pohľadu).
Prijaté živiny zohrávajú kľúčovú úlohu v stupni syntézy a uvoľňovania leptínu.
Predtým sme spomenuli metabolickú cestu hexosamínu ako silného „stimulantu“ produkcie leptínu. Konečný produkt tejto dráhy, UDP-N-acetylglukozamín, sa zdá byť primárnou správou „stavu nasýtenia“. Ako logickú odpoveď budeme mať zvýšenie hladiny leptínu.
Asi 2 alebo 3% glukózy vstupujúcej do buniek podstupujú transport (alebo "posun" z technického hľadiska) smerom k metabolickej dráhe hexosamínu; množstvo UDP-N-acetylglukozamínu produkovaného touto cestou indikuje energetický stav organizmu. Ten istý inzulín, ktorý, zdá sa, nemá žiadnu priamu úlohu na leptíne, stimuluje jeho produkciu a uvoľňovanie tým, že núti vstup glukózy do tejto dráhy.
Príjem a metabolizmus glukózy sú primárnymi faktormi regulujúcimi hladinu leptínu v krvi. Štúdie, v ktorých boli použité inhibítory glykolýzy (oxidácia glukózy), zablokovali normálne zvýšenie produkcie leptínu v adipocytoch vystavených pôsobeniu glukózy (nefruktózy).); Z toho chápeme ako je v tomto regulačnom systéme zásadný metabolizmus tohto cukru. Fruktóza je naopak zodpovedná za „zvýšenie hladín leptínu u morčiat, a to až po 2 týždňoch (u„ muža “asi 1 mesiac a pol).
Glukózové polyméry, ako napríklad škrob, spomaľujú leptínový vrchol, čo je možné vysvetliť pozorovaním silného „nárastu inzulínu“ v reakcii na samotnú glukózu, čo znamená väčší vstup cukru do hexosamínovej dráhy.
Lipidy na druhej strane zohrávajú „nepriamu“ úlohu. Diéta, ktorá obsahuje asi 80% kalórií z lipidov a iba 3% zo sacharidov, má tendenciu znižovať produkciu nášho drahého cytokínu, ale ak sa ocitneme v stave kalorického prebytku, v ktorom sacharidy a tuky zdieľajú „spravodlivý podiel“ kalórií, budeme mať leptínový vrchol podobný tomu, ktorý sa pozoruje pri prebytku kalórií zo samotnej glukózy.
Zvýšenie voľných mastných kyselín posúva produkt metabolizmu glukózy, fruktózy-6-fosfátu, z glykolýzy na cestu hexosamínu; tu je nepriamy účinok, ale iba vtedy, ak je dostatočne veľký „plátok“ prebytku energie ponechaný na sacharidy.
Je preto logické, že v súvislosti s diétou s „nízkym obsahom sacharidov“ vznikajú určité nejasnosti (nie nevyhnutne ketogénne, ktoré si vyžadujú osobitnú diskusiu). Vo fáze „reznej“ diéty, teda s určitým stupňom kalorického deficitu, umožňuje udržanie množstva glycídov, povedzme okolo 3 alebo 4 g / kg hmotnosti, spomaliť fyziologický pokles leptínu. Podľa niektorých by to bolo v každom prípade kontraproduktívne, ak by sme sa snažili optimalizovať úbytok tuku a udržanie svalovej hmoty; udržiavať hladiny leptínu na nízkej úrovni, potom smerovať k silnému energetickému deficitu a udržiavať príjem glycídov čo najnižšie (bez toho, aby sme prešli do ketózy, teda asi 2,2 g uhľohydrátov na kilo chudej hmoty), umožňuje, ako už bolo spomenuté, zvýšenie citlivosti a expresie receptorov OB-Rb; lepšia reakcia, keď teda vstúpime do fáza „refeed“ (doplnenie uhľohydrátov).
Nie je to jediný dôvod na konzumáciu nízkych uhľohydrátov počas definičného obdobia. Nízka hladina cukru v krvi (hladina glukózy v krvi) umožňuje zvýšenie uvoľňovania mastných kyselín z tukového tkaniva. Vysoká hladina FFA (voľných mastných kyselín) zvyšuje inzulínovú rezistenciu.
Prečítajte si: Tréning a citlivosť na inzulín
.jpg)
