Viscerálny tuk

Pozri si video

• Pozrite si video na youtube

Pozri tiež: druhy slaniny a zdravie

Všeobecnosť

Viscerálny tuk - tiež známy ako brušný tuk - je časť tukového tkaniva koncentrovaného v brušnej dutine a distribuovaného medzi vnútorné orgány a kmeň.

Viscerálny tuk sa líši od podkožného tuku - koncentrovaného v podkoží (najhlbšej vrstve pokožky) - a od intramuskulárneho tuku, ktorý je namiesto toho distribuovaný medzi svalové vlákna (zdá sa, že aj ten druhý významne koreluje s inzulínom. Rezistencia).

Abdominálna obezita

„Nadbytok brušného tuku je definovaný termínmi„ centrálna obezita “,„ abdominálna obezita “a„ androidná obezita “. Týmto posledným termínom chceme zdôrazniť typické spojenie viscerálneho tuku s mužským pohlavím a jeho hormónmi (presne nazývané androgény).

Potreba odlíšiť túto formu obezity od gynoidnej - typickej pre ženské pohlavie a charakterizovanej tukovými akumuláciami koncentrovanými v dolnej polovici brucha, v gluteálnej a femorálnej oblasti - pochádza z rozdielneho vplyvu týchto dvoch fenotypov o kardiovaskulárnom riziku.je to teda jednoduchá topografická diferenciácia, ale skôr rozlíšenie s veľkým fyziopatologickým významom.

Zdravotné riziká

Z týchto dvoch typov obezity sa abdominálna obezita ukázala ako nebezpečnejšia, a to až do takej miery, že je považovaná za jeden z najdôležitejších rizikových faktorov chorobnosti a úmrtnosti na kardiovaskulárne choroby a za jeden z hlavných rizikových faktorov typu II. cukrovka. S prehnanou akumuláciou centrálneho tuku súvisia aj metabolické a kardiovaskulárne komplikácie typické pre metabolický syndróm (hypertenzia, hyperlipidémia, steatóza pečene, ateroskleróza a spomínaný diabetes II. Typu).

Epidemiologické dôkazy o nebezpečnosti viscerálneho tuku boli v poslednom čase potvrdené vďaka rastúcemu počtu štúdií o endokrinnej funkcii tkaniva alebo skôr tukového orgánu. Ukázalo sa najmä, že brušný tuk má iné vlastnosti ako subkutánne, a to ako pod bunkovým profilom, tak z hľadiska účinkov, ktoré tieto bunky majú na endokrinno-metabolickú rovnováhu organizmu. V skutočnosti sa ukázalo, že biele adipocyty viscerálneho tuku sú obzvlášť účinné pri uvoľňovaní adipokínov, látok s lokálnym (parakrinným), centrálnym a periférnym (endokrinným) účinkom. Prostredníctvom priameho alebo nepriameho uvoľňovania týchto látok viscerálny tuk kontroluje „chuť do jedla a energetickú rovnováhu, imunitu, angiogenézu, citlivosť na inzulín a metabolizmus lipidov“.

Jeden z najznámejších adipokínov, adiponektín, zlepšuje citlivosť na inzulín a má protizápalovú aktivitu; jeho hladiny, na rozdiel od mnohých iných adipokínov, sú u obéznych nižšie ako u normálnej hmotnosti. Na druhej strane prebytok viscerálneho tuku zvyšuje uvoľňovanie látok, ako je interleukín 6 (IL-6), rezistín a TNF-α (cytokíny s prozápalovou aktivitou), PAI-1 (pro-trombotický účinok) a ASP (stimulačná aktivita pri syntéze triglyceridov a inhibičná pri oxidácii mastných kyselín).

Nadmerný objemový nárast adipocytov spôsobený nápadnou akumuláciou triglyceridov určuje ich smrť a následnú lýzu makrofágmi, ktoré napadajú lipidové vakuoly s ďalším zvýšením zápalového stavu organizmu (hladiny proteínu C tiež vzostup. reaktívny, v súčasnosti považovaný za dôležitý kardiovaskulárny rizikový faktor).

Počet makrofágov prítomných v tukovom tkanive je úmerný stupňu obezity alebo skôr hypertrofii adipocytov typicky spojených s obezitou. Existuje teda akási reakcia cudzieho telesa s následným chronickým zápalom, ktorá ak sa v priebehu času udržiava, predisponuje k závažným metabolickým ochoreniam.

Zníženie syntézy a uvoľňovania oxidu dusnatého, plynu so silným vazodilatačným účinkom, prispieva k ďalšiemu zvýšeniu rizika aterosklerózy. Tento plyn podporuje lipolýzu a je stimulom pre proliferáciu hnedých tukových buniek, ktoré na rozdiel od bielych neakumulujú lipidy, ale ich spaľujú, a to buď na udržanie telesnej teploty v chladnom prostredí, alebo na odstránenie prebytočných potravín, ktoré by zmenili "metabolickej rovnováhy. Syntéza oxidu dusnatého, aktívneho aj v angiogenéze a v miestnej mitochondriáze (ktorá by pravdepodobne zabránila spomínanej smrti adipocytov v dôsledku hypoxie z nadmernej akumulácie lipidov), je inhibovaná TNF-α, adipokínom uvoľňovaným vo veľkom množstvá z hypertrofického viscerálneho bieleho tukového tkaniva a makrofágov, ktoré naň zaútočia.

Zvláštna anatomická poloha viscerálneho tuku zaisťuje, že uvoľnené adipokíny a ďalšie látky prúdia priamo do portálneho žilového systému, ktorý ich transportuje do pečene. Významná metabolická úloha, ktorú hrá táto žľaza, pomáha vysvetliť veľký vplyv viscerálneho tuku na zdravie celého organizmu.

Typickým znakom viscerálneho tuku je väčšia citlivosť na lipolytické podnety, pretože účinok omentálnej lipoproteínovej lipázy je o 50% vyšší ako podkožného tuku. To znamená, že v prípade chudnutia je prvý tuk, ktorý sa „spáli“, práve ten viscerálny.

Nadbytok brušného tuku priamo súvisí s obvodom pása. Klinicky relevantné je predovšetkým kardiovaskulárne riziko, keď sa dosiahnu prahové hodnoty obvodu 102 cm na úrovni pupka u mužov a 88 cm u žien.

Aby sme sa pokúsili vysvetliť koreláciu medzi nadbytkom omentálneho tuku a diabetom typu II, ukázalo sa, že vysoký tok mastných kyselín pochádzajúci z viscerálnych adipocytov a smerujúci do pečene zvyšuje produkciu VLDL (čo, ako vieme, môže následne sa transformujú na nebezpečný LDL - zlý cholesterol, ktorý predisponuje k ateromatóznemu procesu). Podporuje tiež glukoneogenézu a znižuje pečeňový klírens inzulínu, s následným zvýšením hladín tohto hormónu v obehu. Okrem mastných kyselín z viscerálnych tukových usadenín, musíme tiež a v každom prípade vziať do úvahy pôsobenie samotných adipokínov. Interleukín-6, napríklad v pečeni, stimuluje glukoneogenézu a sekréciu triglyceridov s kompenzačnou hyperinzulinémiou.

Vysoká prítomnosť voľných mastných kyselín v obehu spôsobuje, že tieto živiny „súťažia“ s glukózou o vstup do buniek, najmä vo svalových bunkách. V dôsledku toho dochádza k zvýšeniu hladiny cukru v krvi, v reakcii na to pankreas zvyšuje uvoľňovanie inzulínu. Dvojitý hepato-pankreatický príspevok k hyperinzulinémii znamená, že napriek vysokým hodnotám glykémie je v obehu prítomné veľké množstvo inzulínu; v týchto prípadoch hovoríme o inzulínovej rezistencii, čo je stav charakterizovaný zníženou biologickou reakciou tkanív na „pôsobenie inzulínu. Nie je prekvapením, že chirurgické odstránenie viscerálneho tukového tkaniva u stredne obéznych potkanov je schopné normalizovať inzulínovú rezistenciu.

Inzulínová rezistencia a hyperinzulinémia sú zodpovedné za všetky tieto zmeny v metabolizme glukózy, od zhoršenej glykémie nalačno až po zhoršenú toleranciu glukózy a zjavný diabetes. Tieto zmeny spolu s tými, ktoré sú rovnako negatívne na metabolizmus lipidov, zodpovedajú za vyššie kardiovaskulárne riziko subjektu s viscerálnou obezitou. v porovnaní s normálnou hmotnosťou.