V dôsledku toho možno kondicionačný program definovať ako „primeraný“, ak reaguje na skutočné potreby osoby, pre ktorú je koncipovaný.
To neznamená, že cvičenie vykonávané v aeróbnom režime sa neodporúča viac -menej vo všetkých telocvičniach, fitnescentrách a / alebo centrách na obnovu funkčnosti alebo vo fyziologických laboratóriách.
Objektívne by tento návrh mal byť viac „zvážený“, ako by sa mohlo zdať.
V tomto článku sa pokúsime objasniť hemodynamické mechanizmy súvisiace s aeróbnym cvičením, ako sú kľúčové procesy adaptívnej reakcie a z toho vyplývajúce výhody, ktoré tento druh tréningu prináša z dlhodobého hľadiska.
pokiaľ ide o ochranu kĺbov.
Predpis na šport alebo cvičenie sa môže u zdravého alebo chorého človeka veľmi líšiť v závislosti od zistenej patológie. V každom prípade sú hemodynamické a kardiorespiračné procesy identické.
Teraz je známe, že nečinnosť je jedným z hlavných rizikových faktorov nástupu kardiovaskulárnych chorôb: pravidelné aeróbne cvičenia sú spojené s vyššou toleranciou k únave a zlepšením každodenných životných podmienok, ako aj so zlepšením telesnej stavby. Všetky tieto zmeny sú spôsobené zlepšenou centrálnou alebo srdcovou reakciou na cvičenie.
- pri hemodynamickej kondícii a aeróbnom cvičení sú:- Tep srdca;
- Objem výstrelu;
- Srdcový výdaj;
- Artero-venózny rozdiel v O2;
- Krvný tlak a prietok krvi;
- Rýchlosť-tlak;
- Stenový výrobok Stres;
- VO2 max.
Počet cyklov v jednotke času sa nazýva srdcová frekvencia (HR) alebo srdcová frekvencia (HR) a vyjadruje sa v úderoch za minútu (tep / min).
HR prispieva k zvýšenej srdcovej práci počas akútneho cvičenia.
Cvičenie, ktoré sa vykonáva pravidelne, vyvoláva zníženie dopytu po kyslíku do myokardu v pokoji aj počas cvičenia a tiež indukuje zníženie pokojového tepu asi o 10 úderov za minútu, pravdepodobne spôsobené kondicionovaním autonómneho nervového systému (ANS).
U netrénovaných jedincov však zohráva HR dôležitú úlohu pri zvyšovaní srdcovej práce počas postupného cvičenia.
Po predĺženej aeróbnej kondícii navyše maximálny srdcový tep (HRmax) zostáva nezmenený alebo mierne klesá - 3 až 10 úderov za minútu; túto poslednú úpravu možno pravdepodobne pripísať dvom adaptívnym faktorom: excentrickej srdcovej hypertrofii spôsobenej zvýšením hrúbky komorovej dutiny a znížením sympatickej aktivity.
neuro-hormonálne).
Pravidelné aeróbne cvičenie spôsobuje excentrickú srdcovú hypertrofiu, pri ktorej steny srdca - najmä ľavej komory - zväčšujú svoju hrúbku a vzďaľujú sa od ideálneho geometrického stredu srdcovej komory v dôsledku zväčšenia jej polomeru, bežne <56 mm.
Napríklad priemer v „End-Diastol“ (end-diastolický) ľavej komory u cvičeného subjektu môže merať až 55 mm, zatiaľ čo u neaktívneho subjektu môže byť tiež menší ako 45 mm.
U podmieneného subjektu je ejekčná frakcia - percento krvi skutočne pumpovanej do obehu, asi 70% - vyššie ako u sedavých pacientov, čo vedie k zníženiu srdcovej frekvencie - za predpokladu, že dopyt po kyslíku do myokardu klesá v sub -maximálnom cvičiť.
Zvýšený objem cievnej mozgovej príhody spôsobený chronickým tréningom však umožňuje predisponovaným jedincom cvičiť s podobnou absolútnou pracovnou frekvenciou, ale s nižšou srdcovou frekvenciou, čím sa znižuje dopyt po kyslíku v myokarde pri sub-maximálnom cvičení.
Ďalej je potrebné poznamenať, že nárast ejekčnej frakcie sa stále zvyšuje relatívne málo, približne 5-10% počas maximálneho cvičenia.
extrahovať a používať O2.
Chronický aeróbny tréning vyvoláva mitochondriálnu hyperpláziu a kapiláráciu pre každé svalové vlákno a motorickú jednotku, čo vedie k zvýšenej schopnosti extrahovať a využívať cirkulujúci O2 v krvnom obehu.
Pokiaľ ide o kardiorespiračnú zdatnosť, výskum potvrdzuje, že AV O2 diff je podobný u vyškolených a netrénovaných jedincov pri sub-maximálnych úrovniach cvičenia, spravidla <70% HR alebo 56% VO2 max, zatiaľ čo pri vyšších percentách sa líši AV O2 byť vyšší u trénovaných predmetov (155 ml / l) než u dekondicionovaných (135 ml / l).
a naopak.Sila, ktorú tok potrebuje na otvorenie cesty dovnútra tepien, môže byť vyjadrená ako tlak, ten istý, ktorý je na neho zapôsobený srdcovou kontrakciou a ktorý, ako je vidieť, závisí aj od objemu krvi obsiahnutého v systéme. cievne.
Pri určovaní hladín krvného tlaku sú však okrem cirkulujúceho objemu zásadné aj periférne odpory.
Krvný tlak môže byť v skutočnosti vyjadrený nasledovne:
- Priemer TK ≈ CO x Ts Pr
kde to je:
- Priemer TK = priemerný arteriálny krvný tlak CO = srdcový výdaj
- TsPr = celkový systémový periférny odpor.
Pri cvičení sa systolický tlak zvyšuje takmer lineárne na srdcovú prácu a VO2 a súčasne dochádza k vazokonstrikcii v určitých oblastiach tela (napr. Splanchnické oblasti) a vazodilatácii v iných (napr. Kostrový sval a myokard).
Primárna kontrola krvného tlaku je regulovaná úpravami TsPr sprevádzanými nervovými mechanizmami v periférnych artériách, uvoľňovaním „miestnych“ látok nazývaných relaxačné faktory odvodené od endotelu a zmenami v miestnej chémii (teplota a ióny vodíka, adenozín a koncentrácia iónov draslíka).
Pokiaľ ide o vzťah medzi srdcovým výdajom a TsPr, uskutočnené štúdie ukazujú, že je to nepriamo úmerné, čo vysvetľuje, prečo sa systolický tlak zvyšuje počas progresívneho cvičenia u zdanlivo zdravých jedincov v dôsledku „zvýšeného výkonu“ srdcového výdaja, ktorý rastie, pretože TsPr klesá a naopak.
Okrem toho, so zameraním na submaximálnu prácu v ustálenom stave, poznamenávame, že podmienení jedinci vykazujú v podstate podobné variácie hodnôt systolického krvného tlaku ako netrénovaní jedinci.
Relatívne k VO2 max je systolický krvný tlak nižší u trénovaných ako u dekondicionovaných a u jedincov s hypertenziou prvého stupňa pravidelné aeróbne cvičenie znižuje systolický a diastolický krvný tlak v pokojovom stave z 6,0 na 8,0 mmHG.
koronárnymi artériami, čo je asi trikrát viac, ako spotrebuje kostrový sval v pokoji.V dôsledku toho srdce reaguje zvýšením prietoku krvi. V skutočnosti sa počas telesného cvičenia môže koronárny prietok krvi zvýšiť z 250 ml / min na 1 000 ml / min, teda 4 -násobok pokojového stavu.
Hlavnými faktormi ovplyvňujúcimi dopyt a spotrebu O2 v myokarde sú srdcová frekvencia, hrúbka ľavej komory a jej pred-kontrakcia a kontraktilita myokardu.
Okrem srdcovej frekvencie je však vo väčšine laboratórií fyziológie cvičenia veľmi ťažké vypočítať ďalšie dva parametre.
Počnúc touto logistickou ťažkosťou sa mnoho vedcov v posledných rokoch pokúsilo prekonať túto prekážku a vedecky preukázať, že produkt medzi srdcovou frekvenciou a systolickým tlakom je veľmi špecifickým indexom na odhad dopytu po O2 po myokarde.
Tento index sa nazýva Rate-Pressure Product (RPP).
Takže:
- Sadzobník tlaku = HR x systolický tlak
Psychologicky sa RPP počas cvičenia zvyšuje priamo úmerne so zvýšením HR a so systolickým tlakom.
Aj po mnohých aeróbnych cvičeniach sa RPP mierne zvýši; rozsah zvýšenia je však menej porovnateľný s hodnotami pred tréningom a toto zvýšenie je možné pripísať chronickým úpravám srdcovej frekvencie a systolického tlaku.
Normálna reakcia na cvičenie má za následok RPP 25 000 alebo viac.
Dôležitosť pri aplikácii tohto indexu odhadu exponenciálne narastá u subjektov s kardiovaskulárnymi ochoreniami (CAD, angína, koronárna stenóza, periférne arteriopatie atď.), Pretože sa ľahko aplikuje a má veľmi vysokú presnosť.
je nevyhnutný pre správne plánovanie a predpisovanie kardiorespiračnej zdatnosti.
