Upravil doktor Francesco Casillo
Glykemická záťaž je parameter udávajúci vplyv, ktorý má potravina v určitom množstve na glykémiu (hladina cukru v krvi). Poznať ju a vedieť ju vypočítať je užitočné z rôznych dôvodov, vrátane dôvodov pohody a dobrej nálady. pohoda; je to spôsobené dôsledkami a vplyvmi, ktoré príjem uhľohydrátov (alebo cukrov) - a následné uvoľňovanie inzulínu - vytvára na telesnom zložení (chudá a tuková hmota) a na metabolizme jednotlivca.
Poznámky k niektorým metabolickým a hormonálnym účinkom vyplývajúcim z príjmu uhľohydrátov
Príjem uhľohydrátov (alebo cukrov) spôsobuje zvýšenie krvného cukru (hladiny glukózy v krvi). Následkom živinovo špecifickej metabolicko-hormonálnej reakcie pripravenej organizmom dochádza k vylučovaniu hormónu inzulínu.
Pre centrálny nervový systém predstavuje inzulín signál úspešného zavedenia jedla a výdatnosti energie; okrem toho z tohto hormonálneho podnetu vyplývajú rôzne metabolické a substrátové efekty, z ktorých najdôležitejšie sú uvedené:
- Dôraz na využitie uhľohydrátov
- Inhibícia lipolýzy (tj: inhibícia používania zásobných tukov na energetické účely)
- Glykogenosyntéza (ukladanie cukrov v polymérnych reťazcoch vo forme glykogénu vo svalovom tkanive a pečeni).
- Lipogenéza: premena cukrov na mastné kyseliny, ich esterifikácia na triglyceridy a depozícia v tukovom tkanive.
Čo bolo povedané, čím väčšie sú glykemické dopady jedla (tj. Vysoké hladiny glykemickej záťaže), tým sú účinky vyvolané inzulínom zvýraznené. Medzi tieto efekty patrí aj zvýšenie ukladania triglyceridov (tukov) v tukové tkanivo so zvýšeným telesným tukom). Táto udalosť - okrem toho, že má dôsledky na čisto fyzicko -estetické ciele (tj. „Byť“ vo forme ”) - má, a predovšetkým, dôležité dôsledky pre zdravie jednotlivca.
Glykemická záťaž a fyzicko-cudzí stav (vplyvy na fyzickú zdatnosť)
V tomto bode by malo byť zrejmé, že - ak sa prostredníctvom disciplinovaného vedenia tréningového programu snažíte dosiahnuť chudnutie * - NIE optimálne riadenie príjmu uhľohydrátov (v jeho kvalitatívnych a kvantitatívnych zložkách dohromady) by sa nielenže nemohlo obrátiť na optimalizácia požadovaného výsledku, ale dokonca aj na kompromitáciu výsledkov, to NIE JE vhodné pre ciele CHUDNUTIA!
* určené ako prevládajúce, relatívne (%) a absolútne (kg) zníženie tukovej hmoty v prospech chudej.
Tukové tkanivo a zdravie
Potreba uprednostniť zníženie hladín tukových hmôt musí byť nielen dôvodom záujmu o zlepšenie fyzicko-estetickej oblasti, ale predovšetkým predovšetkým dôvodom na lepšie zachovanie zdravotného stavu a ochranu pred patofyziologickými nebezpečenstvami, ktoré s ním súvisia. z prebytkov tukových akumulácií.
Aby sme lepšie pochopili, aké dôsledky a škodlivé účinky môže mať nárast tukového tkaniva na zdravie, je potrebné prejsť krátkym úvodom do odlišnej anatómie rôznych typov tukového tkaniva a ich účinkov.
Poznámky k anatómii tukového tkaniva
Tuk brušnej oblasti je rozdelený do dvoch makro tried:
- podkožný brušný tuk
- a intraabdominálny brušný tuk, ktorý sa ďalej delí na:
- Viscerálny alebo intraperitoneálny tuk (pozostáva hlavne z omentálneho a mezenterického tuku)
- a retroperitoneálny tuk 3.
Retroperitoneálny tuk predstavuje malú časť vnútrobrušného tuku3.
Okrem toho sa ukázalo, že viscerálny tuk má vyššiu koreláciu so systémovými metabolickými premennými ako retroperitoneálny tuk, vrátane: plazmatických hladín inzulínu, hladiny cukru v krvi a systolického tlaku3.
Nadmerná akumulácia telesného tuku je zodpovedná za začarovaný kruh metabolických, substrátových a hormonálnych zmien, pričom podporuje diabetes a budúce kardiovaskulárne komplikácie; v tomto zmysle je negatívny vplyv na zdravie väčší u brušného viscerálneho tuku ako u gluteálno-femorálnych periférnych tukových ložísk. 1.
Viscerálny tuk predstavuje dôležité spojenie medzi rôznymi „tvárami“ metabolického syndrómu: intoleranciou glukózy, hypertenziou, dyslipidémiou a inzulínovou rezistenciou6.
Ukázalo sa však, že dokonca aj podkožný tuk - KEDY je lokalizovaný v oblasti drieku (hrudníka a brucha) - prispieva viac k spusteniu javov inzulínovej rezistencie než podkožný tuk prítomný v iných oblastiach tela4; preto aj podkožný tuk - a nielen viscerálny tuk - ako zložka centrálnej obezity má silnú asociáciu s inzulínovou rezistenciou5.
Abdominálna obezita (vysoké percento viscerálneho a subkutánneho brušného tuku) tiež korelovala so zmenami hladín plazmatického lipoproteínu, najmä so zvýšenými hladinami triglyceridov v plazme a nízkymi hladinami HDL2 (posledný z nich je známy ako: dobrý cholesterol).
Dva ďalšie pozoruhodné aspekty sú tieto:
- brušný, intraabdominálno-viscerálny tuk má najvyššiu lipolytickú rýchlosť / odozvu v porovnaní s inými tukovými ložiskami1;
- vďaka svojej anatómii môže mať účinky na metabolizmus pečene.
V skutočnosti sú abdominálne viscerálne adipocyty citlivejšie na pôsobenie katecholamínov než tie, ktoré tvoria podkožný brušný tuk2. Zvýšená citlivosť na lipolytické procesy v dôsledku katecholamínov v omentálnom tuku u neobéznych subjektov je spojená so zvýšením počet beta 1 a beta 22 adrenergných receptorov. To všetko je spojené so „zvýšenou citlivosťou beta 32 adrenergných receptorov.
U obéznych subjektov dochádza k „zvýšenej lipolytickej reakcii na katecholamíny na úrovni brucha, a nie v gluteálno-femorálnej oblasti a“ dôležitým aspektom je, že „zvýšená lipolýza viscerálneho tuku je sprevádzaná zníženou citlivosťou na“ anti- lipolytický účinok vyvolaný „inzulínom 2.
To znamená, že tento obrázok môže viesť k zvýšenému toku voľných mastných kyselín v portálnom žilovom systéme s rôznymi možnými účinkami na metabolizmus pečene. Patria sem: produkcia glukózy, sekrécia VLDL, interferencia s klírens pečeňový inzulín, ktorý má za následok dyslipoproteinémiu, intoleranciu glukózy a hyperinzulinémiu2.
Abnormálne vysoké ukladanie viscerálneho tuku je navyše známe ako viscerálna obezita. Tento fenotyp zloženia tela je spojený s metabolickým syndrómom, kardiovaskulárnymi ochoreniami a rôznymi malignitami vrátane rakoviny prsníka, prostaty a hrubého čreva a konečníka17.
A práve viscerálny tuk významne prispieva k hladine voľných mastných kyselín v krvnom obehu v porovnaní s podkožným tukom1.
Teraz sa pozrime, ako je schematicky zhrnuté v grafe, čo sa stane, keď sme v prítomnosti vysokých hladín viscerálneho tuku v dôsledku nesprávneho životného štýlu, charakterizovaného hyperalimentáciou v synergii so sedavým životným štýlom.
1) Javy lipolýzy na viscerálnom tuku a následné zvýšenie hladiny mastných kyselín v krvi → 2) Mastné kyseliny uvoľňované do krvného obehu spôsobujú metabolicko-hormonálne dôsledky na rôznych úrovniach: na svalovú oblasť, pečeň a pankreas.
- 2a) Na úrovni kostrových svalov: dochádza k poklesu transportérov glukózy (GLUT-4) 8. Do svalových buniek sa teda dostane menej glukózy! Okrem toho existuje aj inhibícia enzýmu exokináza, a teda neschopnosť nechať glukózu vstúpiť do glykolýzy9; to znamená slabú kapacitu na použitie glukózy a znížené rýchlosti resyntézy svalového glykogénu10 (pripravené využitie rezervy energie glukózy). 1 (inzulínové receptory) je tiež inhibovaný 1.
V konečnom dôsledku zmeny vo svale vedú k hyperglykémii (zvýšená prítomnosť glukózy v krvi) - 2b) Na úrovni pankreasu. Aj keď glukóza predstavuje voliteľný výživový stimul pre sekréciu inzulínu, mastné kyseliny s dlhým reťazcom interagujú s vysoko exprimovaným receptorovým proteínom v pečeni: GPR40. Interakcia „mastná kyselina-GPR40“ zosilňuje stimuláciu glukózy v pečeni. inzulínu, čím sa zvyšuje jeho hladina v krvi7!
Nakoniec zmeny pankreasu vedú k hyperinzulinémii. - 2c) Na úrovni pečene. Vysoký tok mastných kyselín v pečeni spôsobuje zníženie extrakcie inzulínu samotnou pečeňou v dôsledku inhibície väzby jeho receptora na hormón a jeho degradácie. To všetko nevyhnutne vedie k stavu hyperinzulinémie ako potlačenie produkcie glukózy v pečeni2.
Okrem toho mastné kyseliny tiež urýchľujú procesy glukoneogenézy2 (tj. Produkcia glukózy vychádzajúca z iných substrátov: napríklad z aminokyselín), čo ďalej zvyšuje hyperglykemické stavy!
Aby bol obraz ešte hrozivejší, v reakcii na širokú dostupnosť mastných kyselín vedie zvýšená esterifikácia mastných kyselín spolu so zníženou hepatálnou degradáciou „apolipoproteínov B“ k syntéze a sekrécii aterogénnych VLDL2.
Súčet účinkov mastných kyselín na rôzne tkanivá vedie k podmienkam HYPERGLYCÉMIE, teda k zmenenému metabolicko-hormonálnemu obrazu, ktorý predisponuje k metabolickému syndrómu!
Okrem toho udalosti vyvolané mastnými kyselinami, pochádzajúce z lipolytického procesu, na viscerálnom tuku vedú k spusteniu a nakŕmeniu začarovaného kruhu, ktorý je ilustratívny, ale nie vyčerpávajúci, viditeľný dvoma spôsobmi:
- Stanovené hyperglykemické a hyperinzulinemické stavy podporujú ďalšie ukladanie tuku.
- Na druhej strane vyvolaná hyperinzulinémia je ANTITETICKÁ na sekréciu hormónu glukagónu (hyperglykemický a tiež lipolytický hormón); týmto spôsobom blokuje aj lipolýzu, tj. možnosť využiť zásobné tuky na energetické účely.
Tu teda súčet lipogenézy (tvorba tukov) a antilipolyzy (inhibícia katabolizmu tukov) uprednostňuje - u subjektu s vysokou hladinou viscerálneho tuku - jeho ďalšie kvantitatívne zvýšenie, čím sa udržujú metabolické zmeny substrátu za ktoré je zodpovedný a má vplyv na zdravie jednotlivca!
V skutočnosti, z vyššie uvedených dôvodov, u subjektov s nadváhou je „De novo lipogenéza“ označená ešte pred konzumáciou jedla! A to pozitívne koreluje s hladinami glykémie a inzulínu prítomnými nalačno13.
Tukové tkanivo a patológie
Tukové tkanivo vylučuje množstvo adipokínov (pro a protizápalové molekuly), ktoré majú hlboký vplyv na metabolizmus.
Ako sa tukové tkanivo zvyšuje, sekrécia prozápalových adipokínov sa zvyšuje a sekrécia protizápalových adipokínov sa znižuje19.
Obezita (najmä z viscerálneho tuku, pretože ten produkuje viac cytokínov ako subkutánny tuk) predstavuje stav / stav chronického systémového zápalu za predpokladu, že viscerálny tuk pozitívne koreluje s reaktívnym proteínom C (zápalový marker) 19, 21
Systémový chronický zápal je uznávaný ako príčina viacerých foriem rakoviny, ako aj iných patologických stavov: diabetes typu 2, metabolický syndróm, ateroskleróza, demencia, kardiovaskulárne problémy18,20.
Zápal ďalej určuje zmeny v citlivosti receptorov na inzulín, čím sa uprednostňuje odolnosť voči inzulínu.
Inzulínová rezistencia podporuje vývoj nádorov rôznymi mechanizmami. Neoplastické bunky používajú na proliferáciu glukózu, a preto hyperglykémia podporuje karcinogenézu vytvorením priaznivého prostredia pre rast nádorov18.
Existuje pozitívna asociácia medzi zvýšenými hladinami inzulínu a glukózy v obehu a zvýšeným rizikom rakoviny hrubého čreva a konečníka a pankreasu18.
Inzulínové receptory a inzulín-citlivé transportéry glukózy pozorované v strednej časovej oblasti mozgu, ktorá predsedá tvorbe pamäte, naznačujú dôležitosť inzulínu pre zachovanie fyziologických a vhodných kognitívnych funkcií. Diskutoval sa o priamom vzťahu medzi narušenou signalizáciou inzulínu a IGF a zvýšeným ukladaním peptidu A3 v amyloidných plakoch zodpovedných za neurodegeneráciu.
Nízke hladiny „inzulínu alebo“ inzulínovej rezistencie v mozgu by boli zodpovedné za smrť neurónov v dôsledku absencie prítomnosti tropických faktorov v dôsledku nedostatku energetického metabolizmu, čo by tiež podporilo potegenézu jednej z najbežnejších foriem demencia: Alzheimerova choroba 21.
A ako už bolo spomenuté, inzulínová rezistencia je sprostredkovaná zápalovými procesmi, ktoré sa vyskytujú v raste tukového tkaniva.
Jedno z možných riešení na vyvolanie zlepšenia zdravotného stavu spočíva v uprednostnení zníženia depozitov tukového tkaniva, najmä brušnej oblasti.
To sa dá dosiahnuť kombinovanou činnosťou z
- vyvážený spôsob stravovania na dennej báze
- vedenie režimu pravidelných fyzických cvičení adekvátnych psycho-emocionálno-fyzicko-motorickej dostupnosti
- zlepšenie životného štýlu moduláciou stresových faktorov.
Napriek tomu, že „úvod do jedla, ktorý je vyšší ako skutočné metabolické a energetické potreby, nie je nikdy možné vziať do úvahy, je ťažké, pretože je zriedkavé, že význam„ hyper “pochádza hlavne z bielkovín a / alebo lipidov bez významne zahŕňajúce sacharidovú sféru.
Je to spôsobené čisto kultúrnymi aspektmi a praktickými potrebami.
- „Kultúrne“: pretože v talianskej kultúre je večera v hlavných jedlách (raňajky, obedy a večere) s cereáliami, škrobovými výrobkami a ich derivátmi (chlieb, cestoviny, pizza, tyčinky, krekry atď.), Pričom nie je je bežné konzumovať zložené jedlá z VÝHRADNE PROTEÍNOVÝCH a LIPIDOVÝCH potravín (napríklad iba mäso a / alebo iba ryby).
- „Praktickej potreby“, pretože v prestávkach v práci alebo v štúdiu alebo v každom prípade v časových oknách, ktoré prerušujú hlavné jedlá (tj. V dopoludňajších hodinách a v neskorých večerných hodinách) nie je obvyklé obedovať s úplne bielkovinovými potravinami (mäso, vajcia, ryby), ale s čisto alebo čiastočne uhľohydrátovými potravinami: sendviče, sendviče, jogurt s ovocím, sušienky, ovocie, jedlá z rýchleho občerstvenia atď.).
V skutočnosti tí, ktorí majú nadváhu, obezitu a patológie súvisiace s takýmto hmotnostným stavom, rozhodne nie sú tí, ktorí vo svojom diétnom štýle uvádzajú hyperintrodukciu bielkovín a lipidov SO SÚČASNÝM nízkym alebo chýbajúcim zavedením sacharidov (uhľohydrátov); opak je pravdou, teda že ich hmotnostný stav (ak to nepochádza z genetických chorôb a / alebo nekompenzovaných hormonálnych dysfunkcií) - z hľadiska stravovacích návykov - je v korelácii s prevládajúcou konzumáciou uhľohydrátov a diét, pokiaľ ide o % a / alebo absolútne.
Vzhľadom na to, že zdroje uhľohydrátov sú dôležitou súčasťou vyváženého výživového režimu (a to platí najmä pre tie zdroje potravín, ktoré majú chemicko-fyzikálne spektrum dôležitých výživových hodnôt z rôznych hľadísk: druh uhľohydrátov, obsah vlákniny, vitamíny- minerálne látky, obsah vody a alkalizačné schopnosti, atď.), nejde o ich vylúčenie, ale o to, vedieť ich kvalitatívne a kvantitatívne zvládnuť, aby sa dosiahol optimálny psycho-fyzický výkon, a zachovať neporušený alebo zlepšiť zdravotný stav človeka. .
Potravinové zdroje s vysokým obsahom uhľohydrátov, typické pre západné výživové režimy, v skutočnosti generujú „vysokú glykemickú odozvu, ktorá podporuje postprandiálnu oxidáciu uhľohydrátov, a tým aj depresiu tukov“. preto sú náchylné podporovať hromadenie tuku12.
Na druhej strane prístupy, ktoré generujú nízku glykemickú odpoveď, môžu zlepšiť kontrolu telesnej hmotnosti podporou sýtosti, minimalizáciou postprandiálnej sekrécie inzulínu a podporou zachovania citlivosti na inzulín12.
Je to potvrdené skutočnosťou, že mnohé štúdie uvádzajú vyššie hodnoty straty telesnej hmotnosti, keď výživové režimy v kontexte s nízkym obsahom kalórií zahŕňali zdroje potravín s nízkym glykemickým indexom v porovnaní s zdrojmi s vysokým glykemickým indexom12.
Aj keď kontrola glykémie hrá rozhodujúcu úlohu v modulácii inzulínovej reakcie, tento aspekt má väčší význam najmä u subjektov s nadváhou.V skutočnosti sa zistilo, že po hyperglucidovom jedle subjekty s nadváhou hlásili hyperinzulinémiu a tiež vyššie koncentrácie mastných kyselín a triglyceridov ako chudé subjekty13.
Nevhodná modulácia glykemickej záťaže je tiež zodpovedná za ovplyvnenie hladín chudej hmoty.
V skutočnosti bolo pozorované, že VYSOKÉ glykemické záťaže určujú negatívnu dusíkovú rovnováhu v dôsledku stimulácie proteolytických hormónov12 (tj. Hormónov, ktoré pôsobia na deštrukciu proteínu).
Aberantné hodnoty glykemickej záťaže, okrem spustenia opísaných metabolických zmien, tiež podmieňujú následné diétne správanie, pokiaľ ide o výber kvality a množstva potravinových zdrojov nasledujúcich jedál. Môžu za to rôzne metabolické a hormonálne faktory. V skutočnosti VYSOKÉ glykemické záťaže určujú väčší pokles hladín leptínu a tiež rýchly pokles glykemických hladín s dôsledkom nižšej časovej stimulácie gastrointestinálnych receptorov pre CCK, GLP-1 a GIP, a teda aj s ich menšou stimuláciou .priama a / alebo nepriama dočasná funkcia centier sýtosti mozgu12,14.
Vysoká hladina glykemickej záťaže je navyše pozitívne spojená s rizikom rakoviny hrubého čreva a konečníka16.
Z rôznych dôvodov, vrátane tých, ktoré boli doteraz vysvetlené, je úplne žiaduce viesť zdravý životný štýl, ktorý kladie dôraz na vyvážený a vyvážený výživový štýl, v rámci frekvencie denných jedál, na kvalitatívne a kvantitatívne hodnoty potravín, ktoré robia jednotlivých jedál a optimálny pomer medzi živinami v rámci jednotlivých jedál, ako aj smerom k neustálemu cvičeniu fyzických aktivít (lepšie pod vedením platného trénera alebo osobného trénera), ktoré musí podporovať optimalizáciu metabolicko-hormonálnych systémov podporovať zdravie jednotlivca.
GLICEMIK je platná kalkulačka, ktorá vám umožní dozvedieť sa o glykemickom vplyve a jeho dôsledkoch (vrátane stimulácie procesov, ktoré podporujú nárast tukovej hmoty) vyvolané kombináciou kvalitatívnych a kvantitatívnych významov výživového štýlu.
Na internete (internet) existuje niekoľko zdrojov, ktoré vám umožňujú vypočítať glykemickú záťaž, zatiaľ čo na druhej strane je k dispozícii pohodlie pre tých, ktorí ho majú. chytrý telefón sídli v aplikáciách určených na tento účel.
Praktické príklady dvoch typov výpočtov, ktoré je možné vykonať s Glicemikom
„Chcel by som vedieť hodnotu glykemického zaťaženia vyvolanú 250 g pizze alebo 250 g banánu alebo 100 g datlí alebo iných potravín, aby som si uvedomil sklon týchto hodnôt k ovplyvňovaniu hladiny cukru v krvi a / alebo podpore akumulácie telesného tuku. javy “.
ALEBO
"Chcel by som vedieť, koľko gramov banánu alebo jablka alebo pizze alebo iného jedla zodpovedá nízkej hodnote glykemického zaťaženia, napríklad 10, aby sa nestimulovali procesy hromadenia telesného tuku."
Glicemik je k dispozícii
- pre android
- pre Iphone
Facebooková stránka https://www.facebook.com/Glicemik
Bibliografia
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 28. júla Podkožné a viscerálne tukové tkanivo: štrukturálne a funkčné rozdiely. Ibrahim MM. Katedra kardiológie, Káhirská univerzita, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Káhira 11111, Egypt.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Subkutánne a viscerálne tukové tkanivo: Ich vzťah k endokrinným hodnoteniam metabolického syndrómu 1. decembra 2000 zv. 21 č. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfológia a metabolizmus intraabdominálneho tukového tkaniva u mužov. Metabolizmus 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Vzťahy generalizovanej a regionálnej adipozity k citlivosti na inzulín u mužov. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Zloženie podkožného brušného tuku a stehenného svalu predpovedá citlivosť na inzulín nezávisle od viscerálneho tuku. Diabetes 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Viscerálna obezita a dyslipidémia: prínos inzulínovej rezistencie a genetickej citlivosti. In: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Progress in Obesity Research: Proceedings of the Seventh International Congress on Obesity (Toronto, Kanada, 20. - 25. augusta 1994). John Libbey & Company, London, zv. 7: 525-532
7) Príroda. 2003 13. marca; 422: 173-6. Epub 2003 23. februára.
Voľné mastné kyseliny regulujú sekréciu inzulínu z beta buniek pankreasu prostredníctvom GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G a Nisoli E. Zmeny v expresii génov FAT / CD36, UCP2, UCP3 a GLUT4 počas lipidová infúzia v kostrovom a srdcovom svale potkana. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Thompson AL a Cooney GJ. Acyl-CoA inhibícia hexokinázy v krysom a ľudskom kostrovom svale je potenciálnym mechanizmom lipidom indukovanej inzulínovej rezistencie. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Ako voľné mastné kyseliny brzdia využitie glukózy v ľudskom kostrovom svale. Michael Roden. Fyziológia 1. júna 2004 roč. 19 č. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF a Shulman GI. Účinky voľných mastných kyselín na transport glukózy a aktivitu fosfatidylinozitol 3-kinázy spojenú s IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Glykemický index a obezita. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak a Joanna McMillan
13) Lipogenéza de novo po jedle a metabolické zmeny vyvolané jedlom s vysokým obsahom uhľohydrátov a nízkym obsahom tuku u chudých a nadváhových mužov. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga a J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr, február 2001 zv. 73 č. 2 253-261
14) Interakcia inzulínu, glukagónu podobného peptidu 1, žalúdočného inhibičného polypeptidu a chuti do jedla v reakcii na intraduodenálny uhľohydrát. J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz a N W Read..Am J Clin Nutr September 1998 vol. 68 č. 3 591-598
15) Depotovo špecifické hormonálne charakteristiky podkožného a viscerálneho tukového tkaniva a ich vzťah k metabolickému syndrómu. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 november-december; 34 (11-12): 616-21.
16) Dietetická glykemická záťaž a riziko rakoviny hrubého čreva a konečníka. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins a C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan; 85: 1–10. Klinický význam viscerálnej adipozity: kritický prehľad metód pre analýzu viscerálneho tukového tkaniva. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Sedavé správanie a rakovina: Systematický prehľad literatúry a navrhovaných biologických mechanizmov. Brigid M. Lynch. Biomarkery rakoviny Epidemiol Predchádzajúci november 2010 19; 2691
19) Adipokíny pri zápaloch a metabolických ochoreniach. Recenzie. Zamerajte sa na metabolizmus a imunológiu.
20) STARNUTIE A SVETLO SVALOV.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto a Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Prečítajte si článok Alzheimerova choroba propagujúca obezitu: indukované mechanizmy - molekulárne väzby a perspektívy. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Súčasný výskum gerontológie a geriatrie
Zväzok 2012, ID článku 986823, 13 strán
.jpg)
.jpg){kind=spacer}
